(精选)药理学第二篇　课件课件.ppt

2.心脏 NE对心脏β1受体有作用，但比E作用弱。 由于外周小动脉、小静脉收缩引起血压急剧升 高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，心收 缩力减弱，心输出量不变或下降。 3.血压 小剂量时外周血管收缩，心肌收缩力增加，引 起外周阻力增加和心输出量增加。收缩压和舒 张压都升高，血压升高。 4.其他 对平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率 增加；对机体代谢的影响也较弱，只有在大剂 量时才出现血糖升高。 由于很难通过血脑屏障，基本无中枢作用。 [临床应用] 1.治疗早期休克 休克主要是微循环血流灌注不足和有效血容量下 降，血压下降。 休克的治疗首先应输血输液以及补充血容量，改 善重要器官的血液供应，改善微循环。 NE收缩血管、加强心脏收缩力，使血压升高。但 长期大量使用，血管剧烈收缩，外周阻力显著增 加，心脏负荷加重，心肌耗氧量增加，心输出量 反而减少；同时，血管收缩使微循环血流灌注不 足，导致组织缺血缺氧更加严重。 目前，NE仅用于休克早期及由于小动脉扩张、 外周阻力降低所致的血压下降。 如神经原性休克、过敏性休克等的低血压。 2.治疗上消化道出血 1~3mgNE适当稀释后口服，因局部收缩食管及 胃黏膜血管，可治疗食道静脉扩张破裂引起的 出血及胃出血等。 [不良反应] 1.局部组织坏死 静滴时如浓度过大、时间过长，或药液漏出血 管外均可使局部血管强烈收缩，组织缺血坏死 如发现局部皮肤苍白，应立即热敷，或用受体 阻断剂酚妥拉明皮下浸润注射，对抗NE血管收 缩作用，并更换注射部位。 2.急性肾功能衰竭 用药过久或剂量过大都可使肾血管强烈收缩，肾 血流量减少以致严重缺血，引起急性肾功能衰竭 尿量减少或无尿。 在应用过程中应记录尿量如发现尿量少于 25ml/h，应立即减量或停用。必要时用甘露醇等 脱水药利尿。 3.停药后血压下降 长期静滴后突然停药，可引起血压骤降。这是 由于长期处于收缩状态的静脉在停药后迅速扩 张，外周循环中血液淤积，有效循环血量减少 所致。 α1受体激动药 选择性作用于α1受体，基本无β作用。 典型药物：去氧肾上腺素 α2受体激动药 选择性作用于α2受体，发挥降压作用。 典型药物：可乐定 8.2 α、β-受体激动药 肾上腺素 E主要是由肾上腺髓质嗜铬细胞分泌。药用E 是从家畜肾上腺中提取或人工合成的，与NE 相似。性质极不稳定，遇光易分解，在中性尤 其碱性溶液中迅速氧化变色或失效。 [临床应用] 1.解除内脏平滑肌痉挛 适用于各种内脏绞痛，迅速缓解胃肠道绞痛， 对胆绞痛及肾绞痛效果差，常于镇痛药合用。 2.抑制腺体分泌 全身麻醉前皮下注射阿托品，抑制呼吸道腺体的 分泌，防止分泌物阻塞呼吸道而引起吸入性肺炎。 随着新型高效非刺激性吸入麻醉药的应用，M受 体阻断药的使用逐渐减少。 阿托品还可以制止盗汗和治疗流涎症。 3.眼科 治疗虹膜睫状体炎：松弛瞳孔括约肌和睫状肌 使组织得到休息，有利于缓解疼痛和充血水肿 促使炎症消退。 检查眼底：阿托品可扩瞳，用于眼底检查。 其作用维持1~2周，视力恢复较慢。 验光：阿托品使睫状肌松弛，减少神经对晶状 体的影响，有利于较准确地测定晶状体的屈光 度。儿童的睫状肌调节功能较强，验光时用阿 托品充分发挥调节麻痹，有利于正确地检验屈 光度。 4.抗休克 阿托品可解除血管痉挛，改善微循环障碍，提 高心脏功能，保护细胞等有利于缓解休克的病 理变化。 临床上主要用于感染中毒性休克，也可用于出 血性休克。 5.抗心律失常 由于阿托品阻断M受体的兴奋，仅表现N样兴奋 可解除迷走神经对心脏的抑制作用，可治疗迷 走神经功能过高引起的慢性心律失常。 6.解救有机磷酸酯类中毒 大剂量阿托品注射是有机磷中毒解救的重要措施。 阿托品要足量和反复使用，使病人出现“阿托品 化”，如扩瞳、面部潮红、腺体分泌减少、口干、 轻度躁动不安等。此后，适当减量维持。 中毒病人由于胆碱酯酶活性极度底下，对阿托品 有超常耐受力。随着胆碱酯酶活性逐渐恢复，机 体对阿托品的耐受力也随之降低，此时要减少阿 托品的用量，否则，易发生阿托品中毒。 [不良反应] 阿托品作用广泛，当某一药效作为治疗作用 时，其他作用便成为副作用。 1.治疗量0.5mg，可出现口干、便秘、皮肤干燥 2.中等剂量1mg，可出现视力模糊、小便困难、 心悸等。 3.大剂量2~5mg，可使中枢神经兴奋，惊厥、严 重中毒可由兴奋转入抑制，导致昏迷，最终因 呼吸麻痹而死亡。 [中毒解救] 主要是对症治疗。用镇静药或抗惊厥药对抗其 中枢兴奋