(精选)高血压急症教学课件.pptVIP

高血压急症;女性，71岁，突起头部剧烈痛２小时，伴呕吐，视物模糊。神清。既往有高血压病史30余年，一直服用降压药治疗。查：BP190/120mmHg，P 110次／分R18次／分。神清，烦躁不安，双肺听诊无异常，心界左下扩大，心率110次／分，律齐S2亢进，心尖区闻及３级收缩期吹风样杂音。腹部检查无异常。无病理征。请问该病人最可能的诊断是什么？应与哪些疾病鉴别？怎样鉴别？请给出一个合理的诊疗方案。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　;高血压急症是短期内血压急剧升高,可引起心、脑、肾、视网膜、大动脉等靶器官明显损害的一种严重危及生命的临床综合征,具有血压显著增高、症状多而明显和靶器官损害或相关疾病严重等临床特征,其发病率约占高血压患者的５%左右。;１高血压急症的分类(按是否有靶器官损害分类) １．１有明显靶器官损害(１)急性脑血管病(脑血管意外),包括脑出血、脑动脉血栓形成、脑栓塞、蛛网膜下腔出血等;(２)高血压脑病和高血压危象;(３)高血压伴急性冠脉综合征,包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、猝死型冠心病;(４)高血压伴主动脉夹层;(５)高血压伴急性左心衰竭;(６)急进型恶性高血压;(７)妊娠高血压综合征伴先兆子痫、子痫;(８)高血压伴急性肾功能衰竭或肾移植性高血压。;１．２无明显靶器官损害(１)重度３级高血压无明显靶器官损害者;(２)嗜铬细胞瘤高血压危象;(３)抗高血压药物骤停综合征;(４)严重烧伤性高血压危象;(５)神经源性高血压危象;(６)药物性高血压危象;(７)围手术期高血压。;２高血压急症的发病机制;２．１交感神经张力亢进和缩血管活性物质增加在各种应激因素(如精神严重创伤、情绪过于激动等)作用下,交感神经张力、血液中血管收缩活性物质(如肾素、血管紧张素Ⅱ等)大量增加,诱发短期内血压急剧升高。;２．２局部或全身小动脉痉挛(１)脑及脑细小动脉持久性或强烈痉挛导致自动调节机制破坏,过度收缩的脑血管继之发生“强迫性”扩张,结果脑血管过度灌注,毛细血管通透性增加,引起脑水肿和颅内高压,诱发高血压脑病;(２)冠状动脉持久性或强烈痉挛导致心肌明显缺血、损伤甚至坏死等,诱发急性冠脉综合???;(３)肾动脉持久性或强烈收缩导致肾脏缺血性改变、肾小球内高压力等,诱发肾功能衰竭或急进型恶性高血压;(４)视网膜动脉持久性或强烈痉挛导致视网膜内层组织变性坏死和血—视网膜屏障破裂,诱发视网膜出血、渗出和视神经乳头水肿;(５)全身小动脉痉挛导致压力性多尿和循环血容量减少,反射性引起缩血管活性物质进一步增加,形成病理性恶性循环,加剧血管内膜损伤和血小板聚集,最终诱发心、脑、肾等重要脏器缺血和高血压危象。;(１)收缩压＞２２０ｍｍＨｇ和／或舒张压＞１４０ｍｍＨｇ时,无论有无症状均应诊断为高血压急症;(２)高血压２级或３级伴有心、脑、肾、视网膜和大动脉等重要靶器官发生急性功能严重障碍、甚至衰竭;(３)多数患者有原发性或继发性高血压病史,少数患者可因高血压急症而发病。需注意高血压患者血压升高的速度较血压水平更重要,如短期内平均压升高＞３０%有重要临床意义。;４高血压急症的治疗原则;(１)迅速而适当的降低血压,去除引起急症的诱因;(２)努力减轻受累器官的损害,恢复脏器的生理功能;(３)持续巩固降压疗效,对继发性高血压进行病因治疗;(４)加强一般治疗:吸氧、卧床休息、心理护理、环境安静、监测生命体征,维持水、电解质平衡、防治并发症等。要达到以上目的必须抓好现场及时处理、院内抢救和恢复期巩固治疗３个环节。;５高血压急症降压治疗新概念 ５．１降压治疗必须尽早开始现场紧急处理人员对意识清楚的患者除做好心理护理外,应立即阻止病理性恶性循环,嘱患者咬碎尼群地平(１０．０～２０．０ｍｇ)、维拉帕米(４０．０～８０．０ｍｇ)或卡托普利(１２．５～２５．０ｍｇ)舌下含服,一般５ｍｉｎ后血压开始下降,３０～６０ｍｉｎ出现最大降压效果,并能维持３～６ｈ。;５．２降压速度和幅度要因人、因病而异,有明显靶器官损害患者应在１～２ｈ内将血压降至目标值,无明显靶器官损害患者应在２４～４８ｈ内将血压降至目标值,而首期降压目标值有如下３种情况。５．２．１首期降压目标值将明显增高的血压(３级以上)降至安全水平而非正常水平。一般认为:(１)收缩压下降５０～８０ｍｍＨｇ,舒张压下降３０～５０ｍｍＨｇ; (２)平均压降低２０%～３０%;(３)血压降至１６０／１００ｍｍＨｇ左右。主要适用于急性脑血管病、高血压脑病、急进型高血压、高血压伴急性肾功能衰竭或肾移植性高血压(维持每日尿量＞１０００ｍｌ)和收缩压＞２２０ｍｍＨｇ或舒张压＞１４０ｍｍＨｇ等患者。;５．２．２首期降压目标值将血压降至正常水平(１３０～１４０／８５～９０ｍｍＨｇ),适用于高血压伴急性左心衰竭、高血压伴急性冠脉综合征、