(精选)脓毒症教学课件.pptVIP

脓毒性休克的血流动力学改变：周围血管阻力降低、心动过速、心输出量保持正常或增加；但由于心肌抑制和低氧血症，组织氧供可能减少 肺动脉导管监测：鉴别脓毒性休克和其他休克 血液动力学监测 脓毒症的诊断与治疗 脓毒症的治疗 病因治疗 常规支持治疗 特异性治疗 病人如有明确的感染灶应迅速予以清除 革兰氏阳性菌和真菌的血行感染常与血管内导管有关 泌尿道导管可能与泌尿系统的革兰氏阴性菌和真菌感染有关 采用外科手术方法清除感染灶，如引流脓肿、解除内脏梗阻、切除坏死组织、去除感染的假体 病因治疗：清除感染灶 危重病人应经静脉给予最大推荐剂量，并推荐联合使用抗生素 中性粒细胞减少病人、免疫抑制病人和一般抗菌治疗无反应的病人应考虑早期给予抗真菌治疗 一旦病原体得到确认，应改用更针对性的抗微生物治疗 病因治疗：抗微生物治疗 非中性粒细胞减少（≥1?109/L）、社区获得性感染病人 可疑尿路感染：三代头孢菌素/氟喹诺酮类/抗假单胞菌青霉素+/–氨基糖甙类 非尿路感染：三代头孢菌素（复合甲硝唑）/哌拉西林-他唑巴坦/氨苄西林-舒巴坦/替卡西林-克拉维酸+/–氨基糖甙类 抗微生物治疗 非中性粒细胞减少、医院获得性感染病人 三代头孢菌素（复合甲硝唑）/哌拉西林-他唑巴坦/替卡西林-克拉维酸/氨苄西林-舒巴坦+氨基糖甙类 亚胺培南/美罗培南+/–氨基糖甙类 抗微生物治疗 中性粒细胞减少、医院获得性感染病人 选择具有抗铜绿假单胞菌和肠杆菌属作用的抗生素积极治疗 哌拉西林-他唑巴坦/替卡西林-克拉维酸/头孢他啶(甲硝唑)/头孢吡肟(甲硝唑)+氨基糖甙类 亚胺培南/美罗培南+/–氨基糖甙类 抗微生物治疗 脓毒症(sepsis) 北京大学第一医院麻醉科 脓毒症：机体对严重感染发生全身反应而产生的临床综合征 致病病原体： 革兰氏阴性菌、革兰氏阳性菌、真菌 病毒、立可次体、原虫等 发病率呈增加趋势，死亡率居高不下 细胞毒性和免疫抑制药物治疗的增加 有创操作（如血管内导管）应用的增加 人群的老龄化 耐药微生物感染的增加 脓毒症的流行病学资料 美国每年有751,000例重症脓毒症发生 发病率每年增长1.5％ 死亡率为28.6％ (Angus et al. 2001) 美国每年有660,000例脓毒症发生 发病率每年增长8.7％ 20年间死亡率27.8％?17.9％，死亡病例数? (Martin et al. 2003) 基本概念 1992年美国胸科医生学院和危重医学会 机体对感染全身反应的临床表现（发热、心动过速、呼吸过速、白细胞增多等） 各器官系统出现功能障碍（心血管系统、呼吸系统、肾脏、肝脏、中枢神经系统、血液系统、代谢异常等） 菌血症、全身炎症反应综合征、脓毒症、重症脓毒症、脓毒性休克、多器官功能障碍综合征 感染（infection） 由于微生物的存在或微生物侵入正常无菌的机体组织而引发炎症反应的微生物现象。 菌血症（bacteremia） 血液中存在活的细菌。可伴随或不伴随症状，但无SIRS的体征。  全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS） 机体对各种严重损害所产生的全身炎症反应。病人有2项或2项以上的下述临床表现： 体温38℃或36℃ 心率90次/分 呼吸频率20次/分或PaCO232mmHg 白细胞计数12?109/L或4?109/L或未成熟细胞10%  脓毒症（sepsis） 继发于感染的全身炎症反应综合征。 重症脓毒症（severe sepsis） 脓毒症伴有器官功能障碍、低灌注或低血压。低灌注可表现为（但不限于）乳酸酸中毒、少尿或急性神志改变。脓毒症所致低血压是指无其他导致低血压的原因而收缩压90mmHg或较基础血压降低40mmHg以上。  脓毒性休克（septic shock） 虽经积极液体治疗仍存在低血压和低灌注的重症脓毒症。接受正性肌力药或血管加压药治疗的病人可无低血压但仍有低灌注的表现。 多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS） 急性疾病病人出现≥2个器官功能改变，不给予临床治疗已无法维持内环境的稳定。  MODS是指需要治疗的器官功能改变（如急性肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合征等） 衰竭器官每增加一个，死亡的危险平均增加15%~20% 从脓毒症到MODS的演变可不经过脓毒性休克的中间过程 多器官功能障碍综合征（MODS） 脓毒症的病理生理 感染的全身症状并不是由细菌本身增殖引起，而是由感染过程中引发的炎症反应所致 病原微生物?侵袭入血液/在局部繁殖 ?释放