(精选)水、电解质、酸碱平衡教学课件.ppt

? 补钾量 轻度(3.0－3.5mmol/L) K+ 100mmol( KCl 8g ) 中度(2.5－3.0mmol/L) K+ 300mmol(KCl 24g ) 重度(2.0－2.5mmol/L) K+ 500mmol(KCl 40g ) 一般每日补钾量以不超过200mmol（15g氯化钾）为宜 补钾种类 饮食补钾－肉、青菜、水果、豆类含钾最高 药物补钾 含钾量 氯化钾 13~14 mmol/g 枸橼酸钾 9 mmol/g 谷氨酸钾 4.5 mmol/g L-门冬氨酸钾镁溶液 3.0 mmol/g 途 径 轻者－鼓励进食，口服补钾，以氯化钾 首选，或用氯化钾控释片，或改用10% 枸橼酸钾或鼻饲补钾 严重者－静脉补钾 速 度 静脉补钾以每小时20－40mmol为宜 浓 度 含钾20－40mmol/L或1.5－3.0g/L为 宜。 注意事项： 补钾必须检查肾功能和尿量，每日尿量﹥700ml，每小时﹥30ml则补钾安全 为预防高钾血症，钾浓度0.3%。病情严重且需限制补液量时，可在严密监视下，提高浓度60mmol/L，此时需选择大静脉或中心静脉插管 难治性低钾血症，需注意纠正碱中毒和低镁血症 补钾后加重原有低钙血症而出现抽搐，应补钙剂 高 钾 血 症 概 念 指血清钾﹥5.5mmol/L的一种生理病理状态 体内钾可正常、增多或缺乏 原因和机制： 排出减少 从细胞内移出 摄入过多 假性高钾血症 肾脏 酸中毒 高血糖 Ins.不足 药物 周期性麻痹 细胞损伤 1.肾排钾减少（钾主要由肾排出体外） （1）急性肾衰的早期或者慢性肾衰晚期，GFR 显著下降，尿量减少导致排钾减少。 （2）醛固酮分泌减少时，排钾保钠作用减弱。 （3）长期使用螺内脂类利尿剂可抑制远曲小管分泌钾，使钾的排出减少。 2.细胞内钾转移至细胞外 （1）能量生成不足时：洋地黄中毒 Na+—K+泵失灵，钾移出 （2）代谢性酸中毒：通过H+—K+交换，使钾转移到 细胞外。 （3）高钾性周围性麻痹 （4）高渗状态，促K+溢出 DM血糖突然升高，可出现反常性高钾血症 （5）应用β2肾上腺素能受体阻滞剂 （6）使用精氨酸、琥珀胆碱、麻醉药等药物 3.钾摄入过多 （1）外源性钾摄入过多：静脉输钾过多过快，肾不能及时排出时可引起高钾血症。如饮食钾过多、服用含钾丰富的药物、 （2）内源性钾摄入过多：组织破坏，细胞内钾进入细胞外液，如重度溶贫、 大面积烧伤、创伤、肿瘤化疗、消化道出血、横纹肌溶解、血液透析等 对心肌的影响 对心肌生理特性的影响 心肌兴奋性 传导性 自律性 收缩性 高钾血症对机体的影响 轻度高钾 重度高钾 心电图变化 血钾5.5-6.5mmol/L,高尖T波 血钾7－8mmol/L, PR延长，P波 低平－消失，QRS变宽，ST段与T波融合 血钾9－10mmol/L，正弦波，室颤、停搏 心电图变化 T波高耸 Q—T间期缩短 P Q R S T T R Q S 对骨骼肌的影响： 轻度高钾 肌细胞兴奋性增高，出现肌肉 震颤、四肢感觉异常等症状（蚁走样感觉）。 重度高钾（ [K+]8mmol/L）静息电位极度降低甚至低于阈电位，肌细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋，出现肌肉松弛、甚至瘫痪、呼吸肌麻痹。 高钾血症 酸中毒 高钾血症 反常性碱性尿 组织细胞 血浆 肾小管上皮 细胞 肾小 管腔 [K+]? H+ [H+]? [K+] H+ [H+]? H+? 对酸碱平衡的影响 诊断及鉴别诊断 血清钾5.5mmol/L即可确诊 常有导致血钾增高和（或）肾排钾减少的基础疾病 临床表现仅供诊断参考 心电图可作为诊断、判断程度和观察疗效的重要指标 注意原发病的确定 注意：血钾水平与体内总钾含量不一定平行 防 治 早期识别和积极治疗原发病 控制钾摄入 高钾血症对肌体主要威胁是心脏抑制， 治疗原则：保护心脏，迅速降低血钾 减少钾的来源 停止或减少经口、静脉的含钾饮食、药物 供给高糖、高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢所释放的钾 清除体内积血或坏死组织 避免应用库存血 控制感染，减少细胞分解 对抗心脏和骨骼肌的毒性 （1）注射钙盐：首选。洋地黄应用时， 钙剂慎重 （2）输入钠盐 （3）