(精编)【医学教学课件】造影剂肾病.pptVIP

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造影剂肾病 ;造影剂肾病 contrast induced nephropathy,CIN 是指排除其他肾脏损害因素后使用造影剂后2~3天发生血清肌酐浓度与基线相比升高25%,或绝对值升高44.2μmol/L(0.5mg/dl)以上的急性肾功能损害,并持续2~5天。 ;流行病学 造影剂肾病在冠状动脉造影后发生率10-20%, 许多患者需要短期透析 慢性或急性肾功能不全,冠状动脉造影死亡和致残最强的预测因素 我国的造影肾病问题是很严峻的, 国内大多数介入医生、临床医生对CIN的了解? 没有统一的诊断标准 CIN已成为介入领域继“再狭窄”、“血栓”后的第三大难题。 ;流行病学 碘对比剂是目前最为常见的成像对比剂之一 造影技术在临床上的使用逐渐增多,损害增多 医源性肾功能衰竭的重要组成部分 药物中毒所致的急性肾功能衰竭病因中,造影剂仅次于氨基甙类抗生素,居第二位 临床上约10%急性肾功能衰竭由造影剂所致 对比剂肾病最主要的危险因素—慢性肾脏疾病 世界范围内不断增加,美国11% ;病因学 造影剂引起的急性肾小管坏死 主动脉造影、排泄性尿路造影、胆管造影以及口服胆囊造影等均可发生 造影剂进入血液后,90%自肝排入胆汁,在肠内不被吸收,10%经肾由尿排出体外 ;病因学 造影剂的基本成分为碘 碘过敏发生率约1.7%,重者可导致过敏性休克 有机碘亦是肾毒性物质 高浓度大剂量碘化物如碘呲啦啥、醋碘苯酸,约30%发生 肾功能不全者可发生肾皮质坏死,死亡率约20% 泛影葡胺肾损害较少,排泄性尿路造影常发生过敏反应及低血压, 为使功能不全肾显影而加大造影剂量以静脉滴注法作尿路造影可能引起急性肾功能衰竭,其发生率达50%。 泛影葡胺作胆囊造影亦可发生轻重不等的急性肾功能衰竭。丁碘苄丁酸钠的肾毒性较小 ;病因学—危险因素 CIN的发生造影剂本身的肾脏毒副反应 原有的肾脏疾病 糖尿病肾损害 血容量降低 持续低血压 造影剂使用量过大(>140ml) 糖尿病 肾毒性药物联合使用 高龄 高血压 ;病因学--危险因素 年龄: 年龄大于55岁的老年患者,大于75岁的高龄患者 老年人生理性肾功能下降 肾血管的僵硬度增加 内皮功能下降 肾脏血管的舒张功能减退 肾脏多能干细胞修复血管的功能下降,快速修复功能下降 肾脏体积和血流量随年龄增长而减少 老年患者易患其他血管疾病,高血压病,糖尿病肾病 年龄因素可能是CIN的独立预测因子。 ;病因学--危险因素 原有肾脏损害: 肾脏基础疾患是CIN的独立预测因子 基础的血清肌酐异常、GFR降低以及肾脏基础性疾患是引发CIN的重要的因素。 肾血流量可能已有减少 自动调节肾小球滤过率、肾血流量的功能已减弱 造影剂引起肾内血管收缩和微循环血液粘度增加 导致肾缺血 ;病因学--危险因素 原有肾脏损害: 造影剂肾病患者中60%病人有原发性肾脏损害 对于eGFR<60ml/min(相当于男性血清肌酐1.3mg/dL或者115μmol/L,女性血清肌酐1.0mg/dL或者88.4μmol/L)的患者发生CIN的危险性将显著的提高,应该特别小心。 也有定义血清肌酐大于1.5mg/dL或者133.6μmol/L 是最主要的危险因素。 ;病因学--危险因素 脱水 需禁水12小时,服用泻药,清洁灌肠及限制水分摄入 导致机体处于高渗状态 高渗可引起血管收缩,激发肾素—血管紧张素系统 增加血液粘度 尿液中正常存在的Tamm-Horsrall粘蛋白(T—H蛋白)和尿酸在肾小管上皮细胞内浓缩沉积,从而增加了造影剂与肾小管上皮细胞的接触时间 脱水可引起肾小球滤过率减少 原有肾病患者肾小球滤过率/肾血流量自动调节机制受损。 ;病因学--危险因素 围手术治疗期间的血流动力学不稳定: 心脏内科进行的多项研究显示:CIN的发生与血液动力学的不稳定具有着相关性,如围手术期的低血压以及使用主动脉内球囊反博泵(IABP)。 低血压增加CIN的危险性 低血压增加了肾脏缺血的可能性。 ;病因学--危险因素 肾脏毒性药物: 肾脏毒性药物可以使得CIN的发生危险性显著的升高。 包括利尿剂、NSAIDS、环氧化酶-2、氨基糖甙类药物、两性霉素B 使用ACEI对于CIN的影响的报告结果反应不一 血清肌酐升高大约10%-25%, 具有细胞毒性的抗肿瘤化疗药物也具有肾脏的损害 顺铂具有着剂量依赖性的蓄积性肾脏毒性 与肾小管上皮细胞的坏死有关 ;病因学--危险因素 贫血: 基础的红细胞比容的下降是PCI术后发生CIN的预测因子 采用五分位方法,2倍以上发生率 eGFR和红细胞比容最低的患者CIN发生率最高 红细胞比容阈值:<41.2%(男性),<34.4%(女性) 肾功能正常的患者肾脏髓质外层

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