(精编)【医学精品课件】肠道感染细菌(66p)教学课件.pptVIP

培养特性 EMB、SS上呈无色透明乳糖不发酵菌落 麦康凯培养基上的伤寒杆菌菌落 EMB培养基，上为E.coli，下为伤寒杆菌 生化反应 乳糖（-），葡萄糖（+）/+，多数H2S+，动力+，尿素（-） 抗原结构 O抗原——特异性低、稳定、分群（组） H抗原——特异性高，不稳定，分型 Vi抗原（毒力抗原）——不稳定，可阻止“O”凝集 抵抗力 不强 致病性与免疫性 致病物质 侵袭力 菌毛——吸附 Ⅲ型分泌系统——穿入细胞，扩散 Vi抗原——微荚膜（抗吞噬） 内毒素 外毒素——个别（鼠伤寒沙门菌）产生，与ETEC肠毒素相似 所致疾病 菌毛 穿入淋巴液 胸导管 第二次菌血症 迟发型变态反应 肠壁坏死、溃疡 高热、肝脾肿大、玫瑰疹、白细胞↓等全身中毒症状 肝 脾 肾 淋巴结 胆囊 尿排菌 粪便排菌 发病期 （1-4W） 潜伏期2W 肠热症 伤寒沙门菌等经口 吸附小肠黏膜细胞上 在肠壁、肠系膜淋巴组织中繁殖（致敏） 血流（第一次菌血症） 肠出血、肠穿孔 肠热症 临床过程 潜伏期2W 发病初期：第1W（第一次菌血症）、高热、肝脾肿大、皮疹、WBS↓等全身中毒症状，此期血液（80%）、骨髓（90%（+）有大量细菌 发病极期：第2-4W，全身症状持续加重，此期血、骨髓中仍有菌，但粪便（60%）、尿（20%）、皮疹液中可查到细菌， 由于Ⅳ型变态反应——并发症发生， 血液抗体达到阳性标准——肥达反应 恢复期：第四周末，体温下降，症状消失，恢复期带菌1年（粪便仍阳性），血液抗体仍高 胃肠炎（食物中毒） 潜伏期短，6-24h，起病急，病程短2-4天，发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻 败血症 经口感染，经肠道入血，败血症症状明显而肠道症状不明显 带菌者 健康带菌者，恢复期带菌者 免疫性 肠热症，病后免疫牢固，其它可重复感染 伤寒杆菌感染示意图 微生物学检查与防治 分离培养与鉴定 标本采取 肠热症：第1-2W，血、骨髓；第2-3W，粪便、尿 食物中毒：粪便、呕吐物、可疑食物 败血症：血 带菌者：粪便 分离鉴定： 增菌（血、骨髓）→EMB、SS→生化反应→血清鉴定 血清学诊断——肥达反应（Widal） 原理 用已知伤寒沙门氏菌O抗原及H 抗原，以及引起副伤寒的沙门氏菌H抗原与待检血清作凝集试验，测定待检血清中有无相应抗体及其效价。（TO、TH、PA、PB） 方法：试管凝集法（定量） TO≥1：80，TH≥1：160，PA、PB均≥1：80才有意义 动态观察：双份血清抗体四倍升高有诊断意义 临床意义 O抗体（IgM）， H抗体（IgG） O 、H抗体均升高，患伤寒的可能性大 O 、H抗体不升高，患伤寒的可能性小 只有H升高，则可能是预防接种过或非特异性回忆反应， 只有O升高而H不高，则可能是感染早期或其他沙门菌的交叉反应。 第四节 霍乱弧菌 霍乱弧菌属弧菌属（Vibrio），为一大群菌体短小，弯曲成弧，G-单毛菌，运动极活泼，分布广泛，多存在于水中，对人有致病性主要为霍乱弧菌和副溶血弧菌 霍乱弧菌的疫源地 霍乱是一种烈性肠道传染病，有3个疫源地 印度恒河三角洲（O1群，古典生物型）： 六次世界性大流行，始于1817年 印尼苏拉威西岛（O1群，埃托生物型）： 第七次世界大流行，始于1961年至今未停止，累及140多个国家 孟加拉湾（O129，Beolgal）： 始于1992年，危害相同 WHO规定：疑为霍乱病例，三种同时检测 生物学性状 形态染色 G—弧菌，单鞭毛，穿梭样动力，鱼群状排列，有菌毛，个别有荚膜，无芽胞 霍乱弧菌的单鞭毛 第十一章 肠道感染细菌 通过粪—口途径进行传播的细菌 主要包括 ——肠杆菌科细菌（最重要） ——弧菌属细菌 ——幽门螺杆菌和弯曲菌属  肠杆菌科 是一大群生物学性状相似的革兰氏阴性短小杆菌，有的为致病菌，多为肠道内正常菌群，可引起医院感染。条件致病菌临床可查到四十种以上。 包括 ——埃希菌属 ——志贺菌属 ——沙门菌属 ——变形杆菌属 ——克雷伯菌属 ——摩根菌属 ——枸橼酸菌属 ——肠杆菌属 ——沙雷菌属等 致病菌 肠道正常菌群 条件致病菌 医院感染 SS培养基（沙门志贺培养基） 乳糖、中性红指示剂、胆盐、煌绿等抑制剂 选择抑制作用 （强选） 大肠埃希菌 产酸 桃红色乳糖发酵菌落 伤寒沙门菌 无色乳糖不发酵菌落 胆盐、煌绿：抑制大肠埃希菌及G+菌，提高肠道致病菌检出率