第二章节：水电解质代谢紊乱幻灯片.pptVIP

重度：＞7mmol/L，神经肌肉兴奋性 （肌无力、呼吸肌麻痹等）。（机制：细胞内外 钾浓度差 静息期细胞内钾外流 静息电位值接近或低于阈电位（静息电位 ） 细胞膜快 Na+ 通道失活，不易形成动作电位 神经肌肉兴奋性 （去极化阻滞）。 慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大， 这是因为：血清钾缓慢潴留，而逐渐流入细胞内，细胞内外K+均有升高，细胞内外K+比值接近正常，静息电位正常之故。 （2）对心脏的影响 引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。 1）心肌兴奋性变化 轻度高钾，兴奋性 ，重度高钾，兴奋性 ，即先高后低的 双相变化。 2）心肌传导性 3）心肌自律性 4）心肌收缩性 （3）对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒，反常性碱性尿 本章应掌握的重点 三型脱水的概念,机体调节及对机体的影响 高钾血症、低钾血症的概念及对机体的影响 水肿的概念及机制 思考题 1,根据钾的生理功能,推论钾代谢障碍时对机 体的影响; 2,高、低渗脱水对机体有何危害？ * * 例如:乳癌根治术后,腋下淋巴结清扫,同侧手臂水肿 （五）细胞外液容量不足—等渗性脱水 1.特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓度（130～150mmol/L）及血浆渗透压（280～310mmol/L）在正常范围内。细胞外液容量减少。 2.病因和机制： 经肾丢失 肾外丢失 急性肾衰多尿期 呕吐、腹泻 慢性肾小管损害 大量胸、腹水 大面积烧伤 3.对机体影响 严重时 脱水征 休克 4.防治原则 (1)防治原发病 (2)合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静 滴生理盐水为主，适量输以5%~10%的葡 萄糖液(先盐后糖) (3)处理休克等并发症。 (六) 水肿（edema） 1. 概念 体液在组织间隙或体腔积聚过多 积水：体液在体腔的聚集。 2. 发病机制 正常组织液形成的过程及有关因素 血管内外液体交换平衡失调 体内外液体交换平衡失调 血管内外液体交换示意图 小动脉 小静脉 血浆胶体渗透压3.72kPa 组织间静水压 -0.87kPa 组织间胶渗压 0.67kPa 组织液生成的有效滤过压 ＝有效流体静压- 有效胶体渗透压 ＝3.2 kPa －3.05kPa ＝0.15 kPa 淋巴管 Pcap 2. 33kPa 血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 淋巴回流 毛细血管流体静压 主要原因为静脉压增高 1. 充血性心衰→静脉压↑ 2.肿瘤压迫静脉、静脉血栓形成；容量↑ 静脉回流受阻 3.左房粘液瘤→阻塞血流通道 4.血容量增加 2.血浆胶体渗透压降低 血浆胶渗压取决于血浆白蛋白的含量白蛋白含量低，见于 ①蛋白质合成障碍：如肝硬变或营养不良 ②蛋白质丧失过多，如蛋白尿中丢失 ③分解代谢增强：如慢性感染、肿瘤等 3.微血管壁通透性增强 使组织胶渗压增加，微静脉内及毛细血管静脉端的胶体渗透压降低。 见于各种炎症（如感染、烧伤、冻伤、化学伤以及昆虫咬伤等）→损伤血管壁； 组胺、激肽→微血管壁通透性↑→水肿（水肿液的蛋白含量高） 4.淋巴回流受阻：举例 体内外液体交换平衡失调 肾小球滤过率 近曲小管重吸收钠水 肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF） 心房肽分泌 远曲小管和集合管重吸收钠水 醛固酮分泌 抗利尿激素分泌 体内外液体交换失衡 H2O Na 球-管平衡 球 - 管失平衡 滤过率下降 滤过率下降 滤过率正常 重吸收 钠、水正常 重吸收 钠、水增加 重吸收 钠、水增加 球-管失平衡基本形式示意图 3. 水肿的特点及对机体的影响 (1)水肿的特点： 水肿液的性状 —— 漏出液 渗出液 水肿的皮肤特点 —— 凹陷性水肿（显性水肿）