第十二章节心血管系统的生物化学检验幻灯片.pptVIP

* 二、原发性高血压发病因素 1、遗传因素 2、高盐饮食 盐敏感型 盐不敏感型 高盐饮食 高血压 高盐饮食 不发生高血压 低盐饮食 低盐饮食 不发生高血压 3、肥胖 4、长期精神紧张 5、饮酒 进食多 盐摄入多 升压反应受体数目可能增多 对加压物质的加压效应增高 心排血量 血容量增多 产生胰岛素拮抗 代偿性分泌过多的胰岛素 钠潴留 交感神经兴奋 高血压 + + * 1、精神长期过度紧张、交感神经异常兴奋和儿茶酚胺活性增加 三、原发性高血压发病机制 精神长期紧张 大脑皮层兴奋、抑制平衡失调 交感神经活动增强 去甲肾上腺素释放 作用于心肌β-受体 心率增加、心缩力加强 心输出量增加 作用于血管α-受体 小动脉平滑肌收缩 外周阻力增加 小动脉结构改变 血管平滑肌增殖、肥大，血管壁增厚 高血压 * 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能增强 交感神经兴奋 肾血管收缩 肾血流量减少 分泌肾素 血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 收缩血管 增加循环血管阻力 血压升高 醛固酮分泌 水钠潴留 血容量增加 交感神经节 去甲肾上腺素分泌 * 3、细胞膜遗传性的离子运转障碍 原发性高血压的发病可能为某一或数个主要基因异常造成膜转运蛋白结构异常所致。 Na+-K+泵抑制 Ca2+泵抑制 小动脉管腔狭窄 Na+重吸收增加、排出减少 外周阻力增高 血管壁平滑肌收缩 使细胞内Ca2+浓度增高 水钠潴留 Na+-K+协同转运能力减退 血管壁平滑肌细胞内Na+增多 Na+外流减少 血压上升 * 4、高胰岛素血症 胰岛素抵抗 高胰岛素血症 促进肾小管对Na+的重吸收 血容量增多 血压升高 增加交感神经活性 改变细胞膜离子转运 心排血量和外周阻力增加 细胞内Na+、Ca2+浓度升高 * （一）、原发性高血压 四、高血压生化指标 交感神经异常兴奋 儿茶酚胺 24小时尿香草扁桃酸 （VMA ） 醛固酮和细胞膜离子运转障碍 电解质 肾素-血管紧张素-醛固酮系统增强 肾素 醛固酮 血管紧张素 观察是否发生高脂血症、糖尿病等合并症 胆固醇 尿素氮 甘油三酯 葡萄糖 血肌酐 * （二）、继发性高血压 1、肾性高血压 血肌酐、尿素氮升高 血浆白蛋白降低 电解质异常 （蛋白尿） 2、原发性醛 固酮增多症 血、尿醛固酮增高 血、尿17羟皮质酮正常 中晚期血钾偏低 肾素 血管紧张素Ⅱ 3、嗜铬细胞瘤 尿VMA明显增高 4、库欣综合症 尿皮质醇增高 血皮质醇无昼夜节律 血促肾上腺皮质激素全天均接近早上水平 二、高血压的相关生物化学检验 尚无特异敏感的EH实验诊断指标。当前临床应用的仅为RAAS中肾素活性测定。 肾素(renin)为肾小球旁细胞合成分泌的一种蛋白水解酶，可催化水解血管紧张素原生成血管紧张素I，后者再经血管紧张素I转化酶催化水解生成ATII。 * 第五节 心功能不全的生物化学检验 一、心功能不全(cardiac insufficiency) 指各种原因所致的心脏泵血功能不足，又称心功能障碍(cardiac dysfunction)。 心功能不全失代偿后，会出现全身组织器官血液灌注不足，以及肺循环和(或)体循环静脉淤血等临床综合征，即心力衰竭(heart failure, HF)。HF按发展速度可分为: 急性心力衰竭(acute heart failure) 慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)。 * 二、心功能不全的生物化学检验 1. BNP的生物学特性 钠尿肽类是一类参与心血管系统和肾功能调节的活性多肽，现已确定至少包括BNP、 A钠尿肽(atrial natriuretic peptide, ANP)又称心钠肽(素)、C钠尿肽和D钠尿肽。心腔或血管内血容量增加时刺激钠尿肽类表达分泌 * * 心功能不全发生机制 一、心肌细胞能量“饥饿” 二、心肌膜受体-信息传递系统障碍 三、基因表达异常 四、Ca2+转运失常与兴奋-收缩偶联障碍 * 一、心肌细胞能量“饥饿” 1、能量生成不足： ATP生成减少 举例说明 冠脉供血、供氧不足 心脏负荷过度引发心肌肥 大导致线粒体比例相对减少 维生素B1（α-酮酸脱羧酶辅酶）缺乏，丙酮酸进入三羧循环过程受阻 * 2、能量储存和转运障碍 ： 线粒体内 线粒体膜 细胞质 ATP ATP 肌酸 磷酸肌酸激酶 ADP