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◆ 铁剂治疗反应 含铁酶活性: 12~14小时开始恢复， 烦躁等精神症状好转，食欲增加 。 网织红细胞：2~3日↑，5~7日高峰， 2~3周后下降至正常。 Hb：1~2周渐升，3~4周正常。 如3周后Hb上升20g/L，查找原因。 正常后继用6~8周。 ■ 红细胞输注 一般不输 适应证： 1. 贫血严重，尤其发生心衰者或组织缺氧症状。 2.合并感染者。 3.急需外科手术者。 Hb60g/L者，可不必输； Hb30~60g/L者，每次输浓缩红细胞4~10ml/kg； 贫血愈重，每次输愈少。 Hb30g/L，等量换血； 输注量： (nutritional megaloblastic anenia) 营养性巨细胞性贫血 VitB12或叶酸缺乏所致的大细胞性贫血； 主要临床特点：贫血、神经精神症状； 红细胞胞体积变大； 骨髓出现巨幼细胞； 维生素B12或(和)叶酸治疗有效。 病 因 ◆ 摄入量不足： 单纯母乳喂养未及时引入其他食物；羊乳为主（含叶酸低）； 牛乳加热后叶酸造破坏。 孕妇缺乏VitB12，婴儿VitB12储存不足； 偏食或仅进食植物性食物。长期广谱抗生素→结肠含叶酸的细菌被清除;抗叶酸代谢药物(甲氨喋呤等);长期抗癫痫药物。 ◆ 需要量增加 ： 生长发育快、疾病（如严重感染）消耗至 VitB12缺乏， 早产儿，慢性溶血至叶酸缺乏； ◆ 吸收和运输障碍： 食物VitB12+糖蛋白(胃底壁细胞分泌)→ VitB12+糖蛋白复合物→未端回肠 吸收→(血循中)与转钴蛋白结合→肝贮存，此过程任一环节障碍。慢性腹泻 影响叶酸吸收；遗传性叶酸代谢病或参与叶酸代谢的酶缺乏。 代谢过程 Vit B12 叶酸 四氢叶酸 DNA合成 甲基丙二酸 琥珀酸 神经髓鞘合成 RBC生成速度慢，异形RBC在BM中破坏、进入血循环 RBC 寿命较短→贫血。 DNA不足：粒细胞成熟障碍→粒细胞胞体大，核分叶过多 。 巨核细胞发育障碍→核分叶过多。 发病机制 ▲ 对血细胞影响 维生素B12 /叶酸缺乏→ DNA合成减少→幼红细胞分裂和增殖 时间延长→核发育落后于胞浆 （幼核老浆）→胞体变大 ▲神经系统损害 正常脂肪代谢过程 甲基丙二酸 琥珀酸 琥珀酸参与三羧酸循环，与神经髓鞘中的脂蛋白形 成有关，VitB12 缺乏：中枢和外周神经髓鞘受损。 ▲对结核易感： VitB12缺乏使中性粒和吞噬细胞杀菌作用减弱， 甲基丙二酸堆积(结核菌细胞壁成分原料)。 VitB12（促使） 临床表现 多见6月~2岁儿童，起病缓慢。 ■ 一般表现：多呈虚胖或颜面轻度浮肿， 毛发纤细稀疏、黄色； 严重者皮肤有出血点或瘀斑。 ■ 贫血表现：皮肤呈现蜡黄色，黏膜苍白，偶有轻度黄疸； 疲乏无力；肝、脾可肿大。 ■ 消化系统症状：常有、出现早，厌食、恶心、呕吐、腹泻等。 ■ 精神神经症状：烦躁不安，易怒 VitB12缺乏：可出现神经系统症状和体征如 表情呆滞、目光发直、对周围反应迟钝，嗜睡、 不认亲人，不哭不笑；智力、动作发育落后甚至退步； 重症出现不规侧震颤，手足无意识运动，甚至 抽搐，感觉异常，共济失调，踝震挛和 Babinski征阳性。 叶酸缺乏：不会发生神经系统症状
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