呼吸衰竭(96p).pptVIP

概 述 肺的功能 肺的功能障碍 呼吸功能障碍 防御功能障碍 滤过功能异常 代谢功能障碍 阻塞性通气不足 呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。 气道阻塞: 中央性（大气道阻塞）：指气管分叉处以上的内径大于2mm的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性（小气道阻塞）：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 原因与发病机制小结 呼吸衰竭发生机制中，单纯的因素很少，往往是几个因素同时或相继发生作用。 防治原则 防治原发病 保持呼吸道通畅，控制呼吸道感染 氧疗 使PaO2上升到60mmHg， SO2上升到85%。 Ⅱ型呼衰:低浓度、低流量、持续吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善内环境及重要器官功能 病因 (1) 直接肺损伤因素 常见为肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、胃内容物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直接引起的肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后的再灌流性肺水肿等。 (2) 间接肺损伤因素 常见为严重感染及脓毒症（各种病原菌感染，尤以 G-杆菌感染多见）、严重创伤伴休克、急性胰腺炎，多次大量的输血及药物过量（如海洛因、阿司匹林、巴比妥盐）等。 致病因子 激活中性粒细胞和血小板 释放体液介质 肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高 微血栓形成 机制 肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）通透性↑ ARDS引起呼衰发病机制 肺水肿 肺不张 微血栓形成 肺血管收缩 弥散障碍 通气障碍 肺内分流 死腔样通气 致病因子 透明膜形成 肺泡-毛细血管膜损伤、炎症 PaO2↓ PaCO2 ↑↓N 低氧血症I型呼衰 慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 病因： 慢性肺部炎症，常见于慢性支 气管炎、肺气肿和哮喘出现部分非可逆气流受阻引起的COPD。 2. 临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化 慢性支气管炎、肺气肿导致的气流受阻为特征的一类疾病。 机制 气管、支气管粘膜 慢性非特异性炎症 气流受阻 抗蛋白酶-蛋白酶 平衡失调 阻塞性肺气肿 COPD 慢性阻塞性肺病 支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡表面活性物质? 气道阻力增加 呼吸肌衰竭 肺泡弥散面积? 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 呼吸衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍 通气血流 比例失调 (Effects of respiratory failure) 呼吸衰竭对机体的影响 气血改变 呼衰时血氧变化：PaO2﹤60mmHg 呼衰时PaCO2变化：升高、降低或不变 全肺通气不足： PaO2 PaCO2 ΔPaCO2 ΔPaO2 = 0.8 部分通气不足：轻症时， PaO2 PaCO2 重症时， PaO2 PaCO2 ΔPaCO2 ΔPaO2 ﹤ 0.8 16.0 13.3 10.7 8.00 5.33 2.67 2 4 6 8 10 kPa 肺泡通气量 (L/min) PAO2 PACO2 呼吸代偿性增强 换气功能障碍： 代偿性通气增强正常，PaO2 PaCO2不变。 病人只有低血氧症。 死腔样通气过度增大， PaO2 PaCO2 病人有低血氧症伴有高碳酸血症。 代偿性通气过度增强， PaO2 PaCO2 病人出现低血氧症。 酸碱平衡和电解质代谢紊乱 (Acid-base imbalance and electrolyte disturbances) 酸中毒 (Acidosis) 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 酸中毒时电解质代谢变化是： 细胞外K+浓度增高，肾脏排H +能力增加，排K+能力下降，引起高血钾症。 细胞内Cl-浓度增加，肾排Cl-能力增强，血清Cl-浓度降低。 碱中毒 (Alkalosis) 通气过度 呼吸性碱中毒 低钾、低氯 代谢性碱中毒 混合性酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbances) 缺氧和CO2潴留 代酸＋呼酸 缺氧导致肺 通气增强 代酸＋呼碱 对呼吸系统的影响 (Effects on respiratory system) 代偿性反应(Compensatory reaction) 损伤性变化 (Injurious changes) PaO2＜60mmHg 化学感受器 呼吸中