维生素D缺乏性佝偻病1教材课程.pptVIP

(二)激期下肢表现 (二)激期表现 (二)激期胸部表现 (二)激期鸡胸表现 (二）激期胸部表现 (二)肌肉改变:肌张力↓.蛙形腹 （二）脑发育受累 (二)激期 (2. X 线骨片) 骨骺端钙化带消失，呈杯口状，毛刷样改变骨骺软骨带增宽.(2 mm) 骨质稀疏，骨皮质变薄，骨干弯曲畸形或青枝骨折.(无症状) （二）激期佝偻病X线骨片 (二)激期 (2. X 线骨片) (二)激期 (2. X 线骨片) (二)激期 (2. X 线骨片) (二)激期(3.实验室检查) 血钙稍低。 血清 1.25-(OH)2 D3 ↓。 PTH ↑ 碱性磷酸酶↑。 ( 三).恢复期:治疗和日光照射后 1.临床症状和体征逐渐减轻。 2.实验检查:血清钙，磷浓度逐渐恢复正 常.碱性磷酸酶 1-2 月降至正常. 3. X 线骨片:治疗 2-3 周后有所改善。 4.钙化线重新出现,以后致密增厚,骨质密度逐渐恢复正常. (四)后遗症期: 1.多见于 2 岁的儿童。 2.无任何临床症状。 3. X 线骨片:骨骺干骺端活动性病变消失. 4.血生化正常. (四) :后遗症期 维生素 D 缺乏性佝偻病 Rickets of vitamin D deficiency 牡丹江医学院红旗医院儿科学教研室 Rickets of vitamin D deficiency Rickets of vitamin D deficiency 本病是由于儿童体内维生素D不足使钙,磷代谢失常的一种慢性营养性疾病,以正在生长的骨骼端软骨板不能正常钙化,造成骨骼病变为其特征. 维生素D不足使成熟骨矿化不全则表现为骨质软化症(osteomalacia) Rickets of vitamin D deficiency 婴幼儿,特别是小婴儿生长快,户外活动少,容易发生维生素D缺乏,故本病主要见2岁婴幼儿. 近年来,随着我国卫生保健水平的提高, 维生素D缺乏性佝偻病的发病率逐年降低, 多为轻症. 但我国北方(如我们所处地点)冬季较长,日照短, 本病患病率高于南方. 一 维生素 D 的生理功能. 1. 维生素 D 在体内的转化: 2. 1.25(OH)2 D 的调节: 3. 1.25(OH)2 D 促进代谢机制: 4. 1.25( OH)2 D 的作用: 2,1,25(OH)2 D 的调节: (1)自身反馈作用:1.25(OH)2D3↑-负反馈－＞1-a羟化↓.甲状旁腺素(PTH):PTH 促进 1-a羟化过程,增加1,25 (OH)2D 的合成。 　 1-a羟化酶 (2)钙 . 磷: Ca↓---PTH ↑--- 1.25(OH)2D↑ Ca↑---PTH ↓---1.25(OH)2D ↓ (3)甲状旁腺素(PTH):PTH促进1-a羟化过程,增加 1,25(OH)2 D 的合成。 (4) 降钙素（CT）调节：钙↑—— CT↑——抑制肾小观管1,25(OH)2 D (５)其他:生长激素，胰岛素,雌激素-促进－＞1,25(OH)2 D 的合成. 　　　　　　　　　　　 维生素 D 的代谢和调节 4.1,25(OH)2 D 的作用: 促进小肠粘膜细胞合成Ca结合蛋白，以增加肠道对钙的吸收。 促进成骨细胞的增殖和碱性磷酸酶的合成，促进骨钙成熟，破骨C分化。 增加肾小管对钙，磷的重细收，减少尿磷排出，提高血磷浓度，有利于骨的钙化作用。 4.1,25(OH)2 D 的作用: 二病因: 1、围生期维生素D不足 ２、日光照射不足 ３、生长速度快 ４、食物中维生素D不足 5、疾病影响 二病因: 二病因: 维生素 D的含量 三发病机制. 四病理。 Ca ↓,P ↓?Ca*P ↓?软骨细胞增殖↓ ?骨骺端骨样组织堆积. 1.临时钙化线失去正常的形态。 2.扁骨和长骨骨膜下的骨质矿化不全。 3.颅骨骨化障碍。 正常骨化和佝偻病骨化 五.临床表现 本病多见于 3 月~2 岁小儿，主要表现为正处于生长中的骨骺病变，肌肉松弛，神经兴奋性的改变本病临床分期如下。 本病临床分期如下: (一)初期。 (二)激期。 (三)恢复期。 (四)后遗症期。 (一)初期 1.发病年龄: 6 个月, 特别是3 个月的婴儿2. 主