羊水栓塞上交稿.docVIP

第六章 羊水栓塞 羊水栓塞（amniotic fluid embolism AFE），是指在分娩过程中羊水进入体循环中引起的急性缺氧、血液动力学衰竭和凝血的妊娠期过敏反应综合征。是严重的分娩并发症，死亡率高达60%~70%。 【流行病学】根据1989年~1991年我国孕产妇死亡的资料中羊水栓塞占孕产妇死亡的4.7%，是孕产妇死亡的第3位原因。据北京市20世纪90年代统计，羊水栓塞占孕产妇死亡的15.5%,在美国、澳大利亚，羊水栓塞是孕产妇死亡的第2位原因，占孕产妇死亡的10%，在英国占7%。上海新华医院刘棣临、周致隆报道我国上海地区从1958年~1983年资料统计羊水栓塞发生率为1∶14838。Clark等报道，羊水栓塞的发病率在美国为1∶（8000～80000）；最近，美国两个大样本调查研究表明，羊水栓塞在经产妇和初产妇的发生率分别是14.8/10万和6.0/10万。在澳大利亚近27年致命性羊水栓塞的发病率为1.03/10万。据报道，羊水栓塞引起死亡的孕产妇占孕产妇死亡的10%～20%。羊水栓塞孕产妇死亡率高达60%～70%，在不同的文献报导中，羊水栓塞的母亲死亡率有很大的不同。在美国国家登记资料5年统计羊水栓塞孕产妇死亡率是61%；英国国家登记统计资料羊水栓塞孕产妇死亡率是37%。张振钧报道上海市1985年～1995年间的75例羊水栓塞患者中死亡54例，死亡率为68%。虽然急救技术迅速发展；仍有约25%病例可即时或发病后1小时内死亡。大部分幸存者又都存在因缺氧导致的永久性神经损害。胎儿死亡率约为21%，羊水栓塞发生在分娩前，胎儿的预后是差的，胎儿的存活率大概是40%，在幸存的新生儿中29%～50%存在神经系统损害。 羊水栓塞绝大部分发生在妊娠晚期，尤以第一产程多见，罕有在产后48小时发病。1995年Stevent,Clark所分析的46例羊水栓塞患者，70%发生在产程中，胎儿娩出之前。11%发生在阴道分娩，胎儿刚刚娩出后，19%发生在剖宫产中。 【发病机制】 早期研究，在产科因循环衰竭死亡后的尸体解剖中发现肺组织有羊水成分，经电子扫描图像显示在母体子宫下段局部，子宫颈内膜血管和胎盘着床部的血管中发现微血栓。因此，传统的观点认为，羊水栓塞是羊水内容物进入母血循环，导致肺部血管机械性梗阻，引起肺栓塞、肺动脉高压、急性肺水肿、肺心病、左心衰、低血压、低氧血症、凝血以致产生全身多器官功能障碍。 近期，Clark等研究认为与栓塞相比，AFE更可能是母体对胎儿成分的过敏反应，并建议称其为孕期过敏反应综合征。羊水或羊水内容物如鳞状上皮、粘液、毳毛及胎脂等，在子宫收缩下从子宫下段或宫颈内膜破裂的静脉进入母血循环，在胎盘早剥、子宫破裂、剖宫产、妊娠中期钳刮术、引产术或羊膜腔穿刺注药引产术时，羊水可直接由开放血管进入母血循环后，在某些妇女激发了一系列复杂的与人类败血症及过敏相似的病理反应；内毒素介质的释放是继发病理生理过程的核心。 有关羊水栓塞的发病机制 目前认为羊水栓塞是由于羊水活性物质进入母血循环引起的“妊娠过敏样综合征”。引起羊水栓塞的羊水中的活性物质有：花生四烯酸的代谢产物、白三烯、前列腺素、血栓素及血小板活性因子、过敏因子、组织样促凝物质。这些活性物质进入血循环后可引起肺支气管痉挛、血小板聚集、血管内凝血，主要表现为心肺功能障碍、肺动脉高压、缺氧，继而发生多脏器损害等综合征。 （1）AFE时血流动力学的变化 既往的观点认为，AFE导致肺部血管机械性梗阻，引起肺动脉高压、急性肺水肿、肺心病、左心衰、低血压、低氧血症，最终产生全身多器官功能障碍。而近来Clark等认为，正常羊水进入母血循环可能并无危害。余艳红等用全羊水灌注兔的离体肺，未产生由于机械性栓塞而引起的肺动脉高压和肺水肿，但在镜下检查发现有胎儿毛发及上皮细胞沉着在血管内，也无明显的血管痉挛发生；而用不含羊水有形成分的羊水样血浆灌注离体肺，虽无机械样栓塞现象，但能立即使肺动脉压升高，产生肺水肿。这些结果证明AFE致心肺循环障碍的原因不完全是羊水中有形成分引起的机械栓塞，而是由于羊水入血后多种活性物质释放所引起的病理变化。 （2）白三烯在羊水栓塞发病中的作用机制 白三烯是一组具有多种作用的生物活性物质，参与炎症和变态反应，又称为慢反应物质。当机体受到各种刺激和抗原抗体反应，会引起白三烯释放，它是过敏反应的重要介质，可导致过敏性哮喘或过敏性休克。白三烯能使支气管平滑肌强烈持久的收缩，增加毛细血管通透性和促进粘膜分泌，具有收缩肺血管的作用。可导致严重的低氧血症并产生低氧性肺动脉高压反应。另外，白三烯还具有强大的中性粒细胞、单核细胞和巨细胞趋化聚集作用，使肺血管膜和肺泡上皮损伤，引起肺水肿。此外，白三烯有负性肌力作用，影响心脏动力，使心输出量显著下降，再加上白三烯使血管通