颅脑损伤讲义课件篇.ppt

* 下丘脑损伤 重要的皮质下中枢，与机体内脏活动，内分泌，物质代谢，体温调节，以及维持意识及睡眠有重要关系，伤及则病情严重。 主要表现为受伤早期的意识或睡眠障碍、高热或低温、尿崩症(diabetes insipidus)、水与电解质紊乱、消化道出血或穿孔以及急性肺水肿等 。 * 弥漫性轴索伤 头部在遭受旋转加速暴力致伤时，神经纤维 受到剪应力性损伤， 可造成弥漫性轴索损伤，又 称弥漫性脑白质伤。 * 临床特点： 病情重，伤后昏迷程度深，时间长，早期出现 脑干症状和去大脑强直，死亡率50%，恢复良好 者少于25%。CT与临床症状不成比例，无占位， 中线无移位，可能有蛛血，弥漫性肿胀，散在小 出血灶，病理改变主要位于中轴部份，镜下见轴 索断裂，轴浆溢出。通常DAI合并有脑干损伤。 * 外伤性颅内血肿 按部位：硬膜外、硬膜下、脑内血肿 按血肿引起颅内压增高或早期脑疝症状所需时间分为： 1、急性型，72h之内 2、亚急性型，3日到3周 3、慢性型，3周以上 * 硬膜外血肿 血肿来源：颅骨骨折使骨沟内的硬脑膜动脉或静脉窦撕裂；板障出血。剥离过程中，又撕破小血管。 最常见的出血动脉：脑膜中动脉。 最常发生区域：颞区。 发生颅内压增高的血量：幕上20ml,幕下10ml * * 硬膜外血肿的诊断 1、外伤史。局部有伤痕或头皮血肿 2、意识障碍。由血肿压迫引起脑疝所致。分3种情况，中间清醒期多见。 3、瞳孔改变。小脑幕切迹疝致早期动眼神经受累。 4、锥体束征。早期肌力减退，脑疝后强直。 5、生命体征改变。血压升高，呼吸深大，心率慢。 6、CT检查证实。双凸镜形或弓形密度增高。 * * * 硬脑膜下血肿 出血积聚于硬脑膜下腔。 颅内出血中最常见。 分为急性和慢性两种。 常呈多发性或与其他血肿合并发生。 * 急性硬膜下血肿 一般与脑挫裂伤和脑水肿同时存在。 昏迷程度比较深，病情进行性加重。 CT检查：颅骨内板与脑表面之间出现高密度、等密度、或混合密度的新月形或半月形影。 * * * 慢性硬脑膜下血肿 有隐性的轻微外伤史 好发于50岁以上老人 血肿多位于额顶部大脑表面 有完整的包膜 血肿增大缓慢，2-3周出现症状 CT检查：颅骨内板下低密度的新月形、半月形影象。 * * 原发性脑损伤以非手术治疗为主； 轻-中型：卧床休息，观察，对症处理。 重型：着重控制脑水肿和防止颅内血肿。 治疗原则 * （1）严密观察病情变化； （2）一般处理：体位（头抬高30度），保持呼吸道通畅（深昏迷者尽早气管切开），注意营养，躁动及疼痛的处理，控制高热。 （3）防止感染。 （4）防治脑水肿：ICP维持在90～200mmH2O，确保脑的正常血流量（54～65ml/100g/min）和脑 灌注压。 治疗 * 方法： 　1) 脱水（提高血浆渗透压）：20%甘露醇250ml VD 3/日； 25%白蛋白50ml VD 1/日；速尿40mg im/iv。 2) 限制入量：10%GS 1000～1500ml/日 　3) 冬眠低温治疗：冬眠合剂（氯丙嗪,异丙嗪各50mg，杜冷丁100mg）VD+冰袋全身降温至33～34℃（肛温），有时局部用头部降温。 治疗 * 4) 糖皮质激素（具有稳定膜结构→减低脑血管通透性，恢复BBB功能→改善脑水肿）: 地塞米松10mg VD 2/日。 5) 巴比妥治疗（清除自由基，降低脑代谢→改善脑缺血和缺氧）：戊巴比妥钠或硫喷妥钠 3～5mg/kg 一次给予，以后按 1～2mg/kg 维持，使病人处于持续睡眠状态。 治疗 * 6) 氧气治疗：提高血氧浓度，减低pCO2，使脑血管收缩,血容量下降，从而使ICP下降。 7) 过度换气：借辅助呼吸，间断性正压呼吸或正负压通气等方法→使pCO2下降到3.3～4.0kPa，气管内压不超过2.67kPa，可获得持续5小时的降压效果。 治疗 * （5）神经营养药和促醒剂：克脑迷，醒脑静，胞二磷胆硷，能量合剂,NGF，GM-1等。 （6）高压氧疗：大大提高组织含氧量→中断因脑缺血缺氧而致脑水肿的恶性循环→防止脑外伤后遗症有重要作用。 （7）对蛛血（外伤性）处理：①止血剂；②头痛明显则腰穿放出血性CSF，以减轻症状，同时注入空气（10～15ml）,促进CSF的吸收，防止蛛网膜粘连。 治疗 * （8）全身支持，预防并发症：酸碱失衡，DIC，MSOF。 （9）手术治疗：严重脑挫伤，脑水肿较重，经药物治疗无效，病情恶化，出现脑疝征象，可考虑作额颞瓣切除额极，颞极，清除坏死脑组织，去骨瓣减压。颅内血肿酌情行血肿清除。 （10）抗癫痫治疗。 治疗 * 减速伤中冲击伤与对冲