猩红热课件课件篇.pptVIP

鉴别诊断 猩红热患者咽峡炎脓性分泌物成片时，应与白喉相鉴别，白喉假膜不易剥去可资鉴别。 出皮疹后则应与风疹、药疹、金黄色葡萄球菌感染、某些病毒感染相鉴别。 青霉素、磺胺类、退热止痛片、异烟肼、乙胺丁醇、卡马西平及颠茄等药物有时可出现猩红热样皮疹，但患者有出疹前服药史。病毒性感染则无咽峡炎，且血中白细胞多不增高。 * 鉴别诊断 现已知某些葡萄球菌、C群链球菌、缓症（轻型）链球菌（S. mitis)，亦可使感染者出现猩红热样皮疹，而且其他临床表现亦与猩红热无区别。1990～1992年江苏部分地区发生的缓症链球菌感染的暴发流行，曾被疑为猩红热。这些细菌都能产生引起猩红热皮疹的毒素，但与A群链球菌的SPE-A、B、C不完全相同。鉴别必须依赖细菌培养和菌属鉴定。 * 化脓性并发症 可由链球菌直接侵犯附近组织引起化脓性炎症，也可由其他化脓菌引起。 常见者有化脓性中耳炎、乳突炎、鼻窦炎、淋巴结炎等。 应特别注意婴幼儿并发中耳炎的可能。 * 中毒性并发症 链球菌毒素引起的非化脓性病变，多见于中毒型患者，表现为中毒性关节炎、中毒性胃肠炎、中毒性肝炎或心肌炎等，此类并发症持续时间较短。 * 变态反应性并发症 急性肾小球肾炎较常见，多发生在病期3周时。 A群12型被认为与肾炎的发生有密切关系。 A群链球菌感染后可引起风湿性全心炎等，其后发展为风湿性心脏病。 还可并发风湿性关节炎，大小关节均可受累，出现红肿，滑囊中可有浆液性渗出液。 关节炎可呈游走性。 * * 治 疗 青霉素较敏感，可由静脉滴入，连用至少10日。 用药后80%的患者于24小时左右退热，咽拭子培养细菌转阴，3日左右症状及皮疹消退。 红霉素、螺旋霉素、林可霉素以及头孢菌素类药物等，剂量可根据病情轻重而定。 * 预 防 托幼单位及小学校应做好接触者的检查及处理，认真进行晨间检查，争取做咽拭子细菌培养，对可疑患者应尽量治疗。 对患者应予以呼吸道隔离，咽拭子培养阴转后方可解除隔离。 对带菌者亦可用青霉素治疗5～7日。 * 猩 红 热 scarlet fever 何登明 主治医师 * 概况 A群乙型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病 发热、咽峡炎、全身弥漫性红疹、疹后脱皮，少数患者恢复期出现变态反应性风湿病及急性肾小球肾炎。 * 病原学 A群链球菌呈乙型溶血反应，亦称化脓链球菌 红疹毒素 产生红疹毒素的基因由噬菌体携带，故A群链球菌是否为产毒株视其是否感染了具有产生红疹毒素的噬菌体而定，因而有毒株与无毒株是可以互相转变的。 M蛋白、溶血素、各种酶 * 外毒素及酶 红疹毒素 链球菌溶血素Ｏ 链球菌溶血素Ｓ 玻璃酸酶 链激酶 链道酶 * 红疹毒素 产生：Ａ群，少数Ｃ、Ｇ群，与感染噬菌体有关。 分型：５种，以α型为最多 作用：引起皮疹、心肌炎、心肌梗死，抑制网状内皮系统功能、抗体形成及吞噬作用，增强机体对溶血素Ｏ及内毒素的反应。 * 流行病学 传染源为病人和带菌者。 主要通过呼吸道飞沫传播，偶尔可经被污染的书籍、玩具、生活用具、饮料及食物而传染。 有时可经过破损的皮肤或产道而传播，引起“外科型”及“产科型”猩红热。 儿童为主要易感人群。 感染后可获得较长久的抗菌和抗红疹毒素免疫力。 * 抗菌免疫力主要为M蛋白抗体，故有型特异性，能保护同型菌的攻击。抗红疹毒素抗体可抵抗同种红疹毒素的侵袭。 目前已知有A、B、C三种不同的红疹毒素，故可见到2次甚至3次患猩红热者。 * 流行病学 本病全年均可发病，但冬春季明显多于夏秋季。 本病流行轻重的演变除与机体免疫力及社会因素有关外，菌种及其毒力变化起着很大的作用。 * 发病机制与病理改变 感染性病变：细菌侵入咽峡部或其他部位，由于A群菌的M蛋白能抵抗机体白细胞的吞噬作用，可在局部增殖并导致化脓性炎症反应，咽部及扁桃体充血、水肿、炎性细胞及纤维蛋白渗出形成脓性分泌物。 细菌还可经淋巴直接侵犯附近组织而引起炎症甚至脓肿，如扁桃体周围脓肿、中耳炎、乳突炎、颈淋巴结炎、蜂窝织炎等。如进入血流可引起败血症，全身各处可发生化脓性病灶。 * 发病机制与病理改变 中毒性病变：红疹毒素，亦即致热性外毒素，可引起全身毒血症症状如发热、头痛、呕吐、中毒性休克等，还可使皮肤充血、水肿、上皮细胞增殖及白细胞浸润，以毛囊周围最为明显，形成典型的猩红热样皮疹，最后表皮死亡而脱落引起脱皮。 黏膜可出现充血及点状出血，称之为“内疹”。 肝、脾、淋巴结等的间质血管周围有单核细胞浸润，伴有不同程度的充血及脂肪变。心肌可出现混浊肿胀和变性甚至坏死。肾脏可出现间质性炎症。 * 发病机制与病理改变 变态反应性病变：病期2～3周时少部分患者可出现急性肾小球肾炎或风湿性全心炎、风湿性关节炎等。其发生可能与免疫复合物形成有关，亦可能与自身免疫有关。 * A