肺功能不全教程文件.pptVIP

各器官系统的功能变化 肾 最早受累、早期为功能性改变逐步变成器质性（ATN） 肺 急性肺损伤（轻，ALI）；急性呼吸窘迫综合征（重症，ARDS：急性炎症导致呼吸膜损伤，肺栓塞肺水肿、不张，透明膜形成等等；呼衰） 心 后期出现心衰（舒张期缩短供血不足、水电酸碱紊乱、MDF、DIC、细菌毒素） 脑 后期血压低于50mmHg时，脑血供不足、神志淡薄昏迷、脑水肿颅内高压等等 胃肠 胃粘膜损伤、肠缺血及应激性溃疡。肠粘膜屏障作用减弱，内毒素甚至细菌经门脉系统入血 肝 黄疸及肝功能不全。LPS作用于枯否细胞，分泌IL-8等再进一步损伤临近的细胞 凝血-纤溶系统 先高凝后低凝，最后加纤溶亢进而出现难以控制的出血 免疫系统 非特异性免疫反应亢进，特异性细胞免疫功能降低 肺功能的变化 病理表现： 肺泡毛细血管DIC，肺水肿 肺泡微萎陷 ，透明膜形成 第五节 多器官功能障碍综合征 【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。 衰竭器官数 死亡率 单个 15%~30% 2个 45%~55% 3个 ＞80% 4个 很少存活 一、MODS的病因和发病经过 80％的MODS病人入院时有明显的休克 1.感染性病因 70％左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。 2.非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。 MODS的病因 （二）MODS的发病经过和临床类型 速发单相型(rapid single-phase) ▲由损伤因子直接引起 ▲器官损害同时或者相继 ▲病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 迟发双相型(delayed two-phase) ▲第一次打击(first hit)后出现一个缓解期 ▲其后1～3周又受到第二次打击(second hit)发生MODS ▲病情发展呈双相，出现两个损伤高峰 二、MODS的发病机制 全身炎症反应失控 1、炎症细胞的激活和释放 炎症介质与SIRS 【定义】机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症 表现为 ▲播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell) ▲炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆,并通过级联放大反应(cascade)引起全身性炎症 SIRS诊断标准 美国胸科医师学会（ACCP），1991 指 标 程 度 体温 38℃或36℃ 心率 90次/分 呼吸 20次/分或过度通气使PaCO232mmHg 血象 WBC12×109/L,4.0×109/L,或杆状核10% 具备上述4项中的2项即可判断为SIRS (二)促炎-抗炎介质平衡紊乱 促炎介质的泛滥 (proinflammatory mediators spillover) 通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质 ◆一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应 ◆另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性 ◆1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念 促炎-抗炎介质平衡失控 促炎-抗炎介质平衡失控 （三）其他导致器官功能障碍的因素 器官微循环灌注障碍 微血管内皮肿胀, 通透性增加 高代谢状态 加重心肺负担，增加氧供 缺血-再灌注损伤 感染性休克时XD转化为XO 第七节 防治的病理生理学基础 及早预防 积极治疗 1.改善微循环,提高组织灌流量 2.改善细胞代谢,防治细胞损害 3.应用体液因子拮抗剂和抑制剂 4.防止器官功能衰竭 二、提高组织灌流的措施 补充血容量 原则:及时补液,充分扩容,需多少,补多少 动态监测各项指标,指导输液 血管活性药物 休克早期,扩管以减少微血管的过度代偿 休克后期,缩管以防止容量血管过度扩张 改善心功能 正性肌力药物的应用 适当控制输液,减轻心脏前负