心血管系统疾病 -5212122一技术 培训.pptVIP

（三）心肌纤维化 冠状动脉性猝死：sudden coronary death 1 什么是猝死？ 指自然发生、出乎意料的突然 死亡。 世界卫生组织规定发病后6小时内死亡者为猝死，多数作者主张定为1小时。 各种心脏病都可导致猝死，但心脏病的猝死中一半以上为冠心病所引起。 2 一般情况： 冠状动脉性猝死多见于30～49岁的男性 以隆冬为好发季节 第三节 高 血 压 概述 病因和发病机制 类型和病理变化 1 概念：体循环长期持续的不正常的血压 升高 2 正常血压在不同的生理状况下有一 定的 波动幅度 高血压的诊断标准 收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg 一、病因和发病机制 遗传因素 膳食电解质 社会心理应激 肾因素 神经内分泌因素 遗传因素： 约75%的原发性高血压患者具有遗传素质 多基因遗传病，遗传基因主要决定高血压病发生的易感性 膳食电解质： 日均摄盐量高的人群，高血压发病率高 每人每日摄盐量应控制在5g以下 我国尿钠平均值明显高于其它国家 与膳食高钠、低钾有关 膳食低钙，可能加重钠／钾对血压的作用 社会心理应激： 精神长期处于紧张状态的人，血管舒缩中枢产生持久的以收缩为主的兴奋，引起全身细小动脉痉挛而增加外周血管阻力，是血压升高。 神经内分泌因素： 交感神经节后缩、扩血管纤维功能失衡 肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能亢进 二、类型和病理变化 良性高血压 恶性高血压 良性高血压： 良性高血压又称缓进型高血压，起病隐匿，呈慢性经过，初期血压处于波动状态，其后血压呈持续性升高。 按其发展过程可分为三期： 1、功能紊乱期： 为高血压病早期 表现为全身细小动脉间歇性痉挛 临床上血压呈波动状态 2、 动脉系统病变期： 细动脉玻璃样变 肌型小动脉中膜及内膜纤维性增厚，内弹力膜分裂 大中动脉的内膜纤维增多，中膜平滑肌细胞增生肥大，管壁增厚、管腔狭窄 临床表现为血压进一步升高并持续于较高水平。 3、内脏病变期： 心脏的病变 肾的病变 脑的病变 视网膜的病变 心脏的病变： 左心室肥大 向心性肥大 离心性肥大 心力衰竭 高血压性心脏病 促进冠状动脉粥样硬化症的发生与发展 肾的病变： 原发性颗粒性固缩肾 脑的病变： 高血压脑病： 短暂性脑动脉障碍综合征 表现为头痛、呕吐等颅内高压症状 脑动脉病变：脑微动脉瘤 脑软化：缺血性坏死 脑出血 视网膜的病变： 视网膜中央动脉发生细动脉硬化 动静脉交叉处静脉受压 视网膜出血，视力减退 恶性高血压： 恶性高血压又称急进型高血压， 常见于青年，起病急，进展快，血 压显著升高。 1 动脉的病变： 细动脉纤维素样坏死 小动脉增生性内膜炎 2 器官的病变： 多影响肾、脑、视网膜等 患者多于1年内因尿毒症、脑出血或心衰死亡 第四节 风 湿 病 风湿病 rheumatism 是一种与A组 乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性 疾病，主要侵犯全身结缔组织，以形成风 湿小体为其病理特征。 一、病因和发病机制 病因： 发病机制： 1 链球菌感染学说 2 链球菌毒素学说 3 变态反应学说 4 自身免疫学说 二、基本病理变化 1、变质渗出期： 变质 结缔组织基质粘液样变性 胶原纤维纤维素样坏死 渗出 少量炎细胞浸润 第一节 动脉粥样硬化 概述 病因和发病机制 基本病理变化 重要器官的动脉粥样硬化 1 动脉硬化： arteriosclerosis 动脉壁增厚、变硬、失去弹性的一类疾病 2 动脉硬化的分类： 细动脉硬化 动脉中膜钙化 动脉粥样硬化 atherosclerosis 主要累及大、中型动脉 病变特点：在动脉内膜发生脂质沉积，形成 粥样斑块 4 性别： 女性的血浆HDL水平高于男性，而LDL水平却较男性为低 5 其它危险因素： 内分泌因素：雌激素、甲状腺素降低者易发生 糖尿病及高胰岛素血症 遗传因素 动脉粥样硬化发生机制学说： 1 脂源性学说 2 致突变学说 3 损伤应答学说 4 受体缺失学说 脂纹脂斑期： 1 脂纹脂斑 fatty steak： 是动脉粥样硬化的早期病变 2 泡沫细胞 foamy cell： 吞噬脂质，在HE染色时呈空泡状 3 病理变化： 肉眼观：黄色条纹或帽针头大小脂斑 光镜下：大量泡沫细胞聚集，包括巨噬细胞源性泡沫细胞和肌源性泡沫细胞 纤维斑块期： 1 纤维斑块 fibrous plaque： 由于脂质的沉积或刺激，局部纤维组织增生 所形成的隆起于内膜表面的