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新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, HIE );Introduction;定义 由于各种围产期因素引起缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。;产时窒息和缺氧缺血性损害;产时窒息和HIBI临床流行病学资料;二.脑代谢改变 * 缺O2无氧糖酵解增加,低血糖、代酸, ATP产生不足 * ATP减少,Na+、Ca2+ 泵功能减弱, Na+、 Ca2+内流 * 血流再灌注时产生氧自由基 * 兴奋性氨基酸在CSF增多,Na+、Ca2+内, 阻断线粒体氧化磷酸化; 三.神经病理学改变 足月儿:皮质梗死、深部灰质核坏死 早产儿:脑室周围及脑室内出血 白质病变 ;临床表现 临床分为: 轻度: 24h内症状最明显,过度兴奋, 无惊厥发作,脑电图正常。;中度 24 h-72 h内症状最明显,有意识障碍, 约50%出现惊厥 生后48-72h是关键 恢复 进一步恶化:前囟紧张、昏迷 ;重度 生后即处于浅昏迷或昏迷状态。 呼吸不规则 生后12h内出现惊厥,肌张力明显降低, 呼吸暂停等脑干症状, 囟门膨隆, 多在一周内死亡,存活者处于浅 昏迷状态,有严重的神经系统后遗症;HIE的诊断—临床表现 ;HIE的诊断—脑电图;HIE的诊断—影象学检查;US;HIBI的诊断: 影象学表现;HIBI的诊断影象学表现;CT;HIBI的诊断: 影象学表现;HIBI的诊断: 影象学表现;HIBI的诊断: 影象学表现;HIBI的诊断: 影象学表现;HIBI的诊断: 影象学表现;点状脑实质出血;HIE的分度; 预后 轻、中度:<5天恢复,预后较好 中度 >7d,或重度者预后差;诊断临床表现l 有围产期窒息史 : 重度1分钟<3′ 5分钟<6′ 10分钟后出现自主呼吸l 生后12h内出现神经系统症状: 意识、肌张力、反射、惊厥;诊断影像:头颅超声l 脑室变窄或消失l 侧脑室周围或脑实质见高回声区;新生儿缺氧缺血性脑病;治疗 原则 1.尽量争取早治 2.采取综合措施 3.治疗及时、细心 4.保证足够疗程 5.建立治疗信心; 治疗 早期:保证内环境稳定,积极控制各种 神经系统症状。 1.维持良好通气,保持酸碱平衡 2.维持足够的血流灌注 3.维持血糖在正常高限 4.控制惊厥 5.降低颅内压 6.消除脑干症状;中期:改善脑血流,促进神经细胞代谢, 恢复神经组织功能。 1.药物治疗 2.高压氧治疗 3.保证热卡供应后期:坚持继续治疗,加强功能训练, 减少后遗症。;多种 ??
肺炎
细菌均可引起大叶性肺炎,但绝大多数为肺炎链球菌,其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌,有荚膜,其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄*色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群,若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时,不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱,细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强,浆液及纤维素渗出,富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖,并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延,波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。
编辑本段临床表现
多数起病急骤,常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因,约1/3患病前有上呼吸道感染。病程7~10天。
(一)寒战、高热:典型病例以突然寒战起病,继之高热,体温可高达39℃~40℃,呈稽留热型,常伴有头痛、全身肌肉酸痛,食量减少。抗生素使用后热型可不典型,年老体弱者可仅有低热或不发热。
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