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心脏骤停与心肺脑复苏1教材课程.ppt
心脏骤停和 心肺脑复苏; 一、心脏骤停的病因 (—)心脏病 1.冠状动脉病:动脉粥样硬化、先天畸形、栓塞、冠脉血管炎、冠状动脉痉挛等 2.心肌病:肥厚型心肌病、扩张型心肌病、限制型心肌病等 3.心肌炎:各种感染性或非感染性心肌炎 4.心脏瓣膜病:风湿性或先天性瓣膜病等 5.先天性心脏病:已手术纠正或未手术者 6.心脏电生理紊乱:传导系统疾病,长Q—T综合征,无已知心脏器质性病变的原发性室颤 7.心包填塞 ;(二)呼吸系统疾病 ? 各种支气管及肺感染,以及呼吸道阻塞均可由于低氧血症和儿茶酚胺过度释放而引起心脏骤停。在支气管哮喘,迷走神经介导的低血压和心动过缓;β受体激动剂的使用。突发的窒息性哮喘,由于严重支气管痉挛或呼吸停止引起心脏骤停; (三)神经系统疾病 交感一副交感相互关系失调奠定了心律失常的基础,特别是有其它致心律失常因素如电解质紊乱时,更易发生心律失常。交感神经功能失调所致Q—T间期延长可引起致命性心律失常。脑梗死或蛛网膜下腔出血伴发的自主神经功能异常,引起除极和复极异常,从而心肌电生理紊乱,导致心脏骤停。心肌梗死后心率变异降低可预示室颤和猝死发生。这些事实说明神经—心脏交互作用在猝死中起了非常重要的作用; (四)创伤 意外伤害所致猝死为非心原性猝死。各种创伤均可导致心脏骤停,而肢体创伤所致急性肺脂肪栓塞和急性肺血栓栓塞是猝死的又一原因。创伤时交感神经过度兴奋、电解质紊乱、代谢失常以及合并的多器官功能衰竭均与猝死有关;(五)代谢及内分泌紊乱 内分泌紊乱所伴发的电解质失衡,如肾上腺皮质功能不全时高血钾等,可致严重心律失常。Q—T间期延长可见于甲状腺功能低下(六)中毒 洋地黄、抗心律失常药、可卡因、甲苯、酒精、氮仿、合成的类固酵、三环抗抑郁药等药物中毒可致严重致命的心律失常(七)感染 严重感染性疾病如中枢神经系统感染、重症心肌炎、心内膜炎等引起心脏骤停;三、心脏骤停后心肺脑病理生理改??? (一)心脏 心脏重量占0.4%,但耗氧量占全身代谢7%-20%。全身各组织由动脉血中平均摄氧量只占动脉血氧含量的22%,而心肌的摄氧量71%,所以心脏是高耗氧耗能器官。心肌缺血缺氧时,心肌能量生成及利用下降,ATP不足,“钠—钾泵”失调,心肌细胞内钠、钙增多,钾减少,乳酸积聚,心肌收缩张力下降。在常温下心肌缺血3-4分钟后,心肌内磷酸肌酸减少到正常含量的1/3-1/4;缺氧缺血8-10分钟,几乎全部耗尽,心肌失去收缩能力。若心跳停止3-4分钟内恢复,心肌供血改善,心肌张力可以很快完全恢复;8-10分钟内恢复供血,仍可恢复功能;10分钟以上方恢复心跳,心肌损伤不能完全恢复; 脑复苏的关键是尽快心脏复苏,从而改善脑供血供氧,改善脑代谢,促进脑复苏。但脑组织的损伤及脑水肿的形成却在循环恢复之后; 四、心肺脑复苏 ? (一)启动复苏的紧迫性 ? 动物实验发现:复苏开始每晚1分钟则存活率下降3%,除颤每晚1分钟则存活率下降4%。心脏骤停即刻心脏按压则平均动脉压仅为正常13.5%,脑血流为正常7.7%,心肌血流为正常3.35%;若停跳1分钟后开始按压则平均动脉压为原来的4.1%,脑血流为正常3.5%;3分钟后开始则平均动脉压仅为正常的3.6%,脑血流仅及正常的2.35%。大脑对缺氧的耐受性为4-6分钟,小脑10-15分,延髓20-25分。心脏骤停1分钟则延髓麻痹而呼吸骤停,心脏停博4分钟则脑损害不可逆。说明复苏必须尽快启动,不应晚于4分 ; (二)冠脉灌注压(CPP)决定复苏的关键 在实施心肺复苏时,CPP等于松手减压时主动脉压减去右房压的压力梯度。CPP和冠脉血流密切相关,并决定复苏成功与否。研究结果显示,在CPP40-60mmHg时,心肌可获得满意的血液灌注;而恢复自主循环,CPP应在15mmHg以上 ;(三)心肺脑复苏过程 l. 初始处理阶段 为4分钟内的初始处理,基本生命支持阶段(Basic life support,BLS),包括开通气道,人工呼吸及心脏按压3个步骤,以维持有效的呼吸和循环。初始处理阶段在心肺脑复苏中占重要地位,是心肺脑复苏成功的第—步; 2.第二期处理阶段 为心脏骤停后5-10分钟,为进一步生命支持阶段(Advanced life support,ALS)。包括建立静脉通道、药物、电除颤、气管插管、机械通气等一系列维持和监测心肺功能措施 ? 3.第三期处理阶段 也称后期生命维持阶段(Prolonged life support,
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