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脑血栓形成 湖南师范大学附属湘东医院神经内科  概念 脑梗死（cerebral infraction,CI),又称缺血性脑卒中，指各种原因引起的脑部血压循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织缺血性坏死或软化。 约占全部脑卒中的60~80%，临床最常见的类型为脑血栓形成和脑栓塞。 概念 脑血栓形成（cerebral thrombosis）即动脉粥样硬化性血栓性脑 梗死。是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上，脑动脉主干或 分支管腔狭窄、闭塞或形成血栓，造成该动脉供血区局部脑组织 血流中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起偏瘫、失语等相应的神经 症状和体征。脑血栓形成是临床最常见的脑血管疾病，也是脑梗死 最常见的临床类型，约占全部脑梗死的60%。 此外，血流缓慢或血压下降引起脑血流减少，血液黏度增高和血液的高凝状态也是血栓形成的重要因素。 病因与发病机制 脑动脉粥样硬化 为脑血栓形成最常见和基本的病因，常伴高血压病，且二者互为因果。糖尿病和高脂血症可加速脑动脉粥样硬化的进程。脑的任何组织均可发生血栓形成，但以颈内动脉、大脑中动脉为多见，基地动脉和椎动脉次之。 脑动脉炎 结缔组织疾病、细菌和钩端螺旋体等感染均可致脑动脉炎症，使管腔狭窄或闭塞。 其他 睡眠状态、心力衰竭、心律失常和失水等致心排血量减少、血压下降、血流缓慢的因素，均可促进血栓形成。 脑动脉粥样硬化所致管腔狭窄或血栓形成，通常发生于存在动脉粥样斑块的血管内皮损伤处或血流产生漩涡的血管分支处，颈内动脉系统约占80%，椎-基底系统约为20%。闭塞好发部位依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉。 急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成。缺血中心区的脑组织已经发生不可逆性损伤；缺血半暗带是指梗死灶中心坏死区周围可恢复的部分血流灌注区，因有侧支循环存在仍可以活的血液供应，尚有大量可存活的神经元。保护这些可逆性损伤的神经元是急性脑梗死治疗的关键 核 半暗带 缺血与时间的关系 脑梗死：血液供应障碍导致局部脑组织缺血缺氧性坏死。 脑组织对缺血缺氧损害非常敏感！ 30秒:脑代谢发生改变 1分钟:神经元功能活动停止 5分钟:脑梗死 临床类型 完全型：起病6小时内病情达到高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至昏迷。 进展型：发病后症状在48小时内逐渐加重。出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍、失语，重者可引起颅内压增高、昏迷、死亡。 缓慢进展型：起病后2周以后症状仍逐渐发展。见于颈内动脉颅外段血栓形成。 可逆性缺血性神经元功能缺失：症状和体征超过24小时，但在1~3周内完全恢复，不留任何后遗症。 实验室及其他检查 1、血液检查：包括血常规、血糖、血脂、肾功能、凝血功能等。这些检查有助于发现脑梗死的危险因素并对病因进行鉴别。 2、影像学检查：可直观显示脑梗死的部位、范围、血管分布、有无出血等，帮助选择溶栓病人、评估继发出血的危险程度。 3、头颅CT：是最常用的检查。脑梗死发病24小时内一般无影像学改变，24小时后梗死区呈低密度影像。发病后尽快进行CT检查，有助于早期脑梗死与脑出血的鉴别。 4、MRI：与CT相比，此检查可以发现脑干、小脑梗死及小灶梗死。 5、DSA和MRA可以发现血管狭窄、闭塞和其他血管病变。其中DSA是脑血管病变检查的金标准，但临床不作为常规检查项目。 6、TCD 对评估颅内外血管狭窄、闭塞、血管痉挛或侧支循环建立的程度有帮助。 急性期治疗 1、早期溶栓：在发病后6小时以内进行溶栓使血管再通，避免坏死范围扩大。溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施。重组组织型纤溶酶原激活剂和尿激酶是我国目前使用的主要溶栓药物。 尿激酶：同时激活局部和循环中的纤溶酶原，起到局部溶栓并且使全身处于溶栓状态。 100~150万IU+100ml生理盐水，持续静滴30分钟，严密监护。 2、调整血压：急性期应维持病人血压于平时稍高水平，以保证脑部灌注，防止梗死面积扩大。除非血压过高（收缩压〉220mmHg或舒张压〉120mmHg），不予应用降压药物，首先针对导致血压升高的相关因素采取措施。 3、控制血糖：急性期病人血糖升高较常见。血糖11.1mmol/L，给予胰岛素，控制血糖8.3mmol/L.血糖2.8mmol/L,给予葡萄糖。 4、防治脑水肿 ： 脑水肿常于发病后3～5天达高峰，多见于大面积梗死。严重脑水肿和颅内压增高是急性重症脑梗死的常见并发症和主要死亡原因。 5、抗血小板凝集 未行溶栓治疗的病人应在发病后48小时内