医学第8章节讲脑血管疾病幻灯片.pptVIP

第二节 脑梗死 Cerebral infarct, CI; 又称是缺血性卒中(ischemic stroke) 是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致缺血、缺氧性坏死, 出现相应的神经功能缺损。;1.大动脉粥样硬化性卒中;病因和发病机制;病因和发病机制;病理病理生理;存在侧支循环部分血供 有大量可存活神经元 如血流恢复\脑代谢改善 神经细胞仍可恢复功能;脑血流再通超过此时间窗可产生 再灌注损伤(reperfusion damage);临床表现; 可无症状(取决于侧支循环) 单眼一过性黑矇 偶见永久性失明(视网膜动脉缺血) Horner征(颈上交感神经节后纤维受损) 伴对侧偏瘫\偏身感觉障碍\同向性偏盲等 (大脑中动脉缺血) 优势半球伴失语症, 非优势半球可有体象障碍 颈动脉搏动减弱血管杂音, 可有晕厥发作痴呆 ; 主干闭塞 病灶对侧中枢性面舌瘫均等性偏瘫 \偏身感觉障碍\偏盲(三偏) 优势半球→完全性失语, 非优势半球??体象障碍;脑梗死常见的临床综合征;2. 大脑中动脉闭塞综合征 ;3. 大脑前动脉闭塞综合征 ;4. 大脑后动脉闭塞综合征 ;5. 椎-基底动脉闭塞综合征 ;5. 椎-基底动脉闭塞综合征 ; 基底动脉尖分支小脑上动脉大脑后动脉 血栓多见于基底动脉中部, 栓塞多在基底动脉尖;临床表现;6. 小脑后下动脉椎动脉闭塞综合征 ;临床表现;临床表现;临床表现;临床表现;临床表现;临床表现;临床表现;2. 依据临床表现神经影像学证据分为;2. 依据临床表现神经影像学证据分为;2. 依据临床表现神经影像学证据分为;CT检查, 病后24h逐渐显示低密度梗死灶 病后2~15d--均匀片状楔形低密度灶 大面积脑梗死伴脑水肿占位效应 出血性梗死呈混杂密度 病后2~3w“模糊效应”--CT难以分辨病灶 梗死吸收期, 水肿消失吞噬细胞浸润; MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数h T1WI低信号\T2WI高信号病灶(图8-7) 出血性梗死混杂T1WI高信号, 钆增强敏感 DWI发病2h内可显示病变;辅助检查;2. 腰穿检查 不能做CT检查临床难以区别脑梗死或脑出血者 脑压 CSF常规正常;1. 诊断 ;(1) 脑出血; 卒中样发病的颅内肿瘤\硬膜下血肿\脑脓肿 出现偏瘫等局灶性体征 颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆 CT MRI可确诊 ;治疗;急性期治疗原则 ;③防治并发症-- 感染 脑心综合征 下丘脑损伤 卒中后焦虑抑郁症 抗利尿激素分泌异常综合征 多器官衰竭;治疗;治疗;治疗;治疗;治疗; 绝对禁忌证 ①TIA单次发作\迅速好转的卒中\症状轻微者 ②疑诊蛛网膜下腔出血 ③Bp185/110mmHg ④CT发现出血\脑水肿\占位效应\肿瘤\AVM ⑤患者14d内大手术或创伤史 ⑥正用口服抗凝剂肝素治疗 ⑦血液病史\出血素质(PT15s, APTT40s, INR1.4, 血小板计数100?109/L) ; 溶栓并发症 ①梗死灶继发出血 UK是非选择性纤维蛋白溶解剂 激活血栓血浆内纤溶酶原 有诱发出血潜在风险 应监测凝血时凝血酶原时间 ②溶栓可引起再灌注损伤脑水肿 ③溶栓再闭塞率高达10%~20%, 机制不清 ; DSA直视下超选择介入动脉溶栓 尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注; 降解血纤维蛋白原\增强纤溶系统活性\抑制血栓形成 巴曲酶(Batroxobin) 10BU, 隔日5BU, i.v注射3~4次 降纤酶(Defibrase) 安克洛(Ancrod) 蚓激酶; 自由基清除剂：V.E\V.C\依达拉奉(edaravone) 阿片受体阻断剂: 纳洛酮 电压门控性钙通道阻断剂 兴奋性氨基酸受体阻断剂 镁离子 早期(2h)头部全身亚低温; 扩血管药: 急性期宜慎用或不用 缺血区血管麻痹过度灌流→脑内盗血; 早期进行, 个体化原则 制定短期长期治疗计划 分阶段\因地制宜选择治疗方法 进行针对性体能技能训练; SU由多科医师\护士\治疗师参与, 经专业培训融卒 中急救\治疗\护理康复等为一体 使病人得到及时\规范的诊断治疗 有效降低病死率和致残率 改善预后\提高生活质量\缩短住院时间减少花费 有利于出院后管理和社区治疗;谢谢！