酸碱平衡紊乱(临本)六版1怡康教材课程.pptVIP

Ⅰ.代谢性酸中毒 (metabolic acidosis) 单纯型Ⅰ 特征 血浆[ HCO3 ] 原发性减少 － 1. 原因与机制 ? 酸多 AG Na+ Cl－ HCO3 － AG↑ AG正常 1. 原因与机制 单纯型Ⅰ AG↑型代酸 血固定酸↑→ 消耗 HCO3 － 固定酸产生↑ 乳酸↑ 酮体↑ 水杨酸中毒 酸性药物摄入过多 固定酸排除↓ 急、慢性肾功能衰竭 1. 原因与机制 单纯型Ⅰ AG↑型代酸 AG正常型代酸 HCO3 丢失→ 血 － HCO3 ↓→ 血 Cl－↑ － 消化道 肾小管性酸中毒（RTA) RTA-Ⅰ(远端): 泌 H+↓ RTA-Ⅱ(近端): 重吸收 HCO3 ↓ － 碳酸酐酶抑制剂 抑制小管细胞CA活性, 泌H＋、重吸收 HCO3 ↓ － 血液稀释 高钾血症 2. 代偿调节 H+ 单纯型Ⅰ 血液 HCO3 － CO2 H2O + ① 肺 ② 细胞 K+ ③ 肾 H+ ④ 代偿公式：△PaCO2＝1.2×△HCO3—±2 预测值PaCO2＝1.5×HCO3—＋8±2 当实测值在预测值范围内，为单纯的代谢性酸中毒 当实测值＞预测值的最高值，为代谢性酸中毒＋呼吸性酸中毒 当实测值＜预测值的最低值，为代谢性酸中毒＋呼吸性碱中毒 反应酸碱平衡指标变化病生基础 pH PaCO2 SB AB BB BE ？ [HCO3-] 原发性减少 H2CO3继发性减少 [HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＜20/1 or =20/1 3. 对机体的影响 单纯型Ⅰ (1)心血管系统 心律失常 代酸 高钾血症 心律失常 心收缩力↓ pH7.2 H+ 阻断Ad的作用 心缩力↓ 抑制兴奋收缩偶联 3. 对机体的影响 单纯型Ⅰ (1)心血管系统 心血管系统对儿茶酚胺反应性↓ 代酸 毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺反应性↓ 血管扩张 3. 对机体的影响 单纯型Ⅰ (1)心血管系统 (2)CNS系统 抑制 生物氧化酶活性↓→ ATP↓ 谷氨酸脱羧酶活性↑→ g-GABA↑ 谷氨酸 g-GABA 脱羧酶 转氨酶 pH 6.5 pH 8.2 Ⅱ. 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 单纯型Ⅱ 特征 血浆[ H2CO3 ]原发性增多 1. 原因与机制 肺通气↓ CO2滞留 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞 呼吸机使用不当 通气功能障碍的发病环节 呼吸中枢抑制 呼吸肌 麻痹 肺部疾患 胸廓病变 气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞 呼吸机使用不当 单纯型Ⅱ 2. 代偿调节 （呼吸系统不起代偿调节作用） 细胞内缓冲—— 急性呼酸 CO2↑ H2CO3 HCO3 － H+ H+ K+ K+ CO2 H2O H2CO3 HHb HPr HCO3 － Cl－ Cl－ 单纯型Ⅱ 2. 代偿调节 细胞内缓冲—— 急性呼酸 代偿有限, 常为失代偿性 PaCO2 40 80 mmHg HCO3 － 24 28 mmol/L 治疗可快速改善通气 肾—— 慢性呼酸 PaCO2 40 80 mmHg HCO3 － 24 40 mmol/L 代偿强, 常为代偿性 7.17 7.32 △［HCO3－］↑＝0.1△PaCO2±1.5 pH=6.1+1.05=7.15（失代偿） △[HCO3-]↑＝0.4△PaCO2±3 pH＝6.1＋1.22＝7.32（代偿性） 急性 慢性 慢性呼吸性酸中毒代偿公式： △HCO3—＝0.4×△PaCO2±3 （极限值是42mmol/L） 预测HCO3—＝24＋0.4×△PaCO2±3 当实测值在预测值范围内，为单纯性呼吸性酸中毒 当实测值＞预测值的最高值，为呼吸性酸中毒＋代谢性碱中毒 当实测值＜预测值的最低值，为呼吸性酸中毒＋代谢性酸中毒 反应酸碱平衡指标变化病生基础 pH PaCO2 SB AB BB BE ？ [HCO3-]继发性增高 H2CO3原发性增高 [HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＜20/1 or =20/1 3. 对机体的影响 与代酸基本相同 CNS系统改变更明显 单纯型Ⅱ CO2 麻醉 CO2 直接扩张脑血管 脑细胞酸中毒更严重 CO2 CO2 HCO3 － pH↓ Ⅲ. 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） 单纯型Ⅲ 特征 血浆[