创伤性脑损伤诊治新进展演稿教学讲义.ppt

创伤性脑损伤诊治新进展 控制二次脑损伤——脑损伤救治的关键 概述 全球每年约有1000万创伤性脑损伤（TBI）患者，住院率、致死致残率均较高，且隨着社会发展，FBI的发生率逐年增高；重型颅脑伤属神经外科危重急症，尤其造成弥漫性脑损伤时，大多不适合手术治疗，而药物治疗效果也不理想，死亡率高达87.2%。其诊治成功在很大程度上依赖于是否能够早期发现继发性脑损害，如脑水肿、颅内出血、缺血等。第四军医大学西京医院神经外科该项科研成果获得2011年度国家科技进步二等奖。 二次脑损伤因素理论是指原发脑损伤后，二次脑损伤因素如血压、体温、颅内压（ICP）、脑血流（CBF）及脑灌注压（CPP)等发生异常改变引起的第二次脑损害，加重原发脑损伤和继发性脑损害。 创伤性脑损伤（TBI） 第二次脑损害可发生在脑损伤后的各阶段，如伤后即刻、复苏期、外科手术及监护时期。研究表明：二次脑损伤因素是加重继发性脑损害的关键，可明显增加颅脑损伤患者的死亡率和致残率。 创伤性脑损伤－控制二次脑损伤 二次损伤因素｛颅外部分、颅内部分 二次脑损伤之颅外因素（1） 颅外部分：包括高热、缺氧、低血压等。 1、高热：脑损伤后，高热可由于下丘脑体温调节中枢功能紊乱、蛛网膜下腔出血或感染等引起。高热增加脑耗氧量，加快能量代谢耗散的速度，促进脑损伤后内源性有害因子的生成、释放和摄取，引起第二次脑损害。脑损伤后伴高热的伤员中重残、、呈植物状态或死亡的发生率远远高于无发热伤员，恢复良好的比例也更低。针对性处理：亚低温疗法。 二次脑损伤之颅外因素（2） 4、电解质紊乱：电解质紊乱既可以引起脑细胞膜受损，造成电解质在细胞内外和细胞器内外正常分布失常，又可以损害血脑屏障，使血浆蛋白或电解质逸出血管壁，加重血管源性离水肿和脑细胞内水肿，造成第二次脑损害。现已证实低钠和高钠血症均可加重脑损伤。 5、血糖异常：低血糖可使颅内PH值增加，引起嗜酸性神经元细胞死亡，神经细胞坏死、消失，形成脑组织软化。高血糖可使乳酸生成增多，直接损伤脑组织。 二次脑损伤之颅内因素（1） 二次脑损伤颅内因素包括颅内压、脑血流量、脑灌注压、脑出血、水肿、颅内感染等。 重型颅脑伤后，颅内压持续增高不仅可引起脑疝，还可使脑灌注压不断降低，导致脑循环停止，使脑组织出现不可逆的神经病理改变。目前，颅内压增高者预后较差的结论已得到循证医学证实。 二次脑损伤颅内因素（2） 一般认为：重型颅脑伤者颅内压在成人应维持在20-25mmHg,儿童应在20mmHg。持续有创颅内压监测是重型颅脑伤救治的重要手段，因此，颅脑损伤后，颅内压的监测是非常重要的！