酸碱平衡紊乱 病生教学讲义.ppt

第四章 酸碱平衡紊乱 ;血液pH的确定Henderson-Hasselbalch方程式; ;(一)定义;酸的来源;碱来源;(二)酸碱平衡的调节;;全血的五种缓冲系统及其分布;二、组织细胞对酸碱平衡的调节作用;组织细胞;;肌细胞;三、肺在酸碱平衡中的作用;脑脊液H+↑ PaCO2↑;四、肾脏在酸碱平衡调节中的作用 ;（一）泌H+和重吸收NaHCO3;;（二）产NH3排NH4+;;（三）排出可滴定酸;;进食 ; 反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义;一、H+浓度与pH值;二、PaCO2;三、缓冲碱（buffer base）;四、BE（base excess);五、AB（actual bicarbonate） SB（standard bicarbonate）;AB 定义：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。 意义： AB﹥SB，表示有CO2潴留，见于呼酸或代偿性代碱。 AB﹤SB，表示过度通气，见于呼碱或代偿性代酸。 SB、AB都↑，见于代碱或慢性呼酸。 SB、AB都↓，见于代酸或慢性呼碱。;六、AG（anion gap）;;第三节 单纯性酸碱平衡紊乱一 代谢性酸中毒;(二)代谢性酸中毒的原因及机制;肾小管性酸中毒： (renal tubular acidosis, RTA) 是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病, 而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型: ?型肾小管性酸中毒: 集合管主动泌H+功能? ，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3- ↓。 Ⅱ型肾小管性酸中毒: 碳酸酐酶活性↓, 使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-?而随尿排出。;Cl-;（一）、AG增高型酸中毒 1、特点： 固定酸增加，AG增高，血氯正常 2、原因： ①、H+生成增多：乳酸性酸中毒、酮症酸中毒 ②、H+排出障碍：严重肾功能衰竭 ③、H+摄入过多：水杨酸中毒;（二）AG 正常型代谢性酸中毒;特点：血浆HCO3-降低，Cl-增高，AG不变 原因 1)消化道失HCO3-; 2)肾脏泌H+功能障碍 肾小管酸中毒(renal tubular acidosis, RTA)： 概念： 分型：RTA-I、RTA-Ⅱ、RTA-Ⅲ、RTA-Ⅳ 碳酸酐酶抑制剂：;HCO3-;发生酸中毒的机制： 肾小管上皮细胞产氨减少，排泌H+减少；肾小管排H+减少，重吸收NaHCO3也减少，致H+潴留，血浆[HCO3-]↓而发生代谢性酸中毒。;;肺的代偿调节;肾脏的代偿调节;;;;(三) 对机体的影响;血压↓加???休克;代酸;发生机制;3.对呼吸系统的影响 呼吸加深加快。 4.对骨骼系统的影响 慢性代谢性酸中毒引起骨质钙盐溶 解，不仅影响骨骼发育，延迟小儿生长，并可引起纤维性骨炎、肾性佝偻病；在成人可发生骨质软化病。;对机体的影响（总结）;1 、代酸的血气特点： pH↓ HCO3-↓ AB、SB、BB↓，ABSB，BE负值↑ 2、代偿公式 PaCO2=正常PaCO2+１.2×△HCO3-±2 代偿极限为10mmHg ;防治原则; 病例分析： 患者，女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。 体检：BP90/40mmHg,脉搏101次/分，呼吸深大，28次/分。 实验室检查：血：血糖10.1mmol/L,β-羟丁酸1.0mmol/L（＞0.5mmol/L），尿素8.0mmol/L（2.50-7.10） ，K+5.6mmol/L, Na+ 160mmol/L，Cl-104mmol/L，pH7.13，PaCO230mmHg，AB9.9mmol/L，SB10.9mmol/L,BE-18.0mmol/L, 尿：酮体（+++），糖（+++），酸性。 辅助检查：心电图出现传导阻滞。 经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，6 小时后，患者呼吸平稳，神智清楚，重复上述检查项目，除血 钾3.3mmol/L偏低，其他接近正常。 1.患者发生了何种酸碱紊乱？原因和机制是？ 2.如何解释血钾变化？;呼吸性酸中毒respiratory acidosis;;细胞外缓冲弱;细胞内缓冲——急性呼酸;; 体液缓冲有限，往往PaCO2每升高10mmHg，血浆HCO3-仅增高0.7-1mmol/L，不足以维持HCO3-/H2CO3的正常比值，所以急性呼酸时pH往往低于正常值，呈失代偿状态。;肾代偿调节——慢性呼酸;呼酸的血气特点;举 例;对机体的影响;3、心血管系统功能改变;