急救医学 第二章急性中毒培训讲解.pptVIP

2、临床表现 中毒表现与饮酒量及个体耐受性有关。临床上分为三期： 1. 兴奋期 血乙醇浓度500mg/L，有欣快感、兴奋、多语，情绪不稳、喜怒无常，粗鲁无礼或有攻击行为，也可沉默、孤僻。 2. 共济失调期 血乙醇浓度1500mg/L，表现为肌肉动作不协调，如行动笨拙，步态不稳言语含糊不清，眼球震颤、视物模糊，恶心、呕吐，思睡等。 3. 昏迷期 血乙醇浓度2500mg/L，患者进入昏迷状态，瞳孔散大、体温不升、血压下降、呼吸减慢，且有鼾声，严重者可发生呼吸、循环衰竭而危及生命。 急性中毒患者苏醒后常有头痛、头晕、乏力、恶心、纳差等症状，少数可出现低血糖症、肺炎、急性肌病等并发症。 3、实验室与辅助检查 血清或呼出其中乙醇浓度测定：对诊断急性酒精中毒、判断中毒轻重及评估预后均有重要参考价值。 4、诊断与鉴别 根据饮酒史、相应临床表现，结合血清或呼出气体中乙醇浓度测定，一般可作出诊断。急性酒精中毒应与颅脑疾病、代谢性疾病及其他中毒所致的昏迷相鉴别。 5、急救与处理 （一）一般处理 1．兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤。 2．对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药。 3．催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用。 4．应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的。 5．血乙醇浓度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗。 （二）支持治疗 重在维护心、肺、肝、肾、脑等生命器官功能。应用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用。  第五节 工业毒物中毒 1、中毒机制 铅 1.抑制δ一氨基—γ一酮戊酸（ALA）合成酶及红细胞膜Na+/K+-ATP酶，造成血红蛋白合成障碍和溶血2.抑制含巯基酶活性，或直接作用域平滑肌，引起血管痉挛，产生腹绞痛3.影响GABA功能，抑制乙酰胆碱释放，产生中毒性脑病 汞 1.抑制含巯基酶活性2.于体内蛋白结合，引起变态反应，诱发肾病综合征；3.还可直接造成肾小球免疫损伤刺激口腔黏膜 有机溶剂 1.急性毒性作用 麻醉中枢神经系统2.慢性毒性作用 影响骨髓制造血细胞DNA合成，抑制细胞核分裂；引起谷胱甘肽代谢障碍，导致血细胞破坏；抑制ALA合成酶，干扰红细胞生成素对红细胞增殖的刺激作用 甲醇 1.对中枢神经系统的麻醉作用2.损害有氧代谢3.损害视网膜及视神经 汽油 1.去脂作用2.对中枢神经系统的麻醉作用3.刺激皮肤黏膜 刺激性气体 1. 吸入后与水作用，生成氯化氢、硝酸等强酸性物质，刺激和腐蚀呼吸道黏膜 2. 氮氧化物吸入人血后可形成硝酸盐和亚硝酸盐，扩张血管，并与血红蛋白作用产生高铁血红蛋白血症 强酸 1.引起接触部位细胞脱水、蛋白质凝固、组织坏死2.形成酸雾，刺激呼吸道黏膜3.吸入血液后引起酸中毒 强碱 1.引起细胞脱水2.与蛋白质结合，形成强碱性蛋白质化合物3.皂化脂肪，大量产热 2、诊断要点 铅 1.接触史 2.临床表现 口腔金属味、齿龈铅线、腹绞痛、中毒性脑病、贫血和溶血、肝肾损害等 3.实验室及辅助检查 血、尿铅含量升高；驱铅试验阳性；低色素性贫血、溶血性贫血 汞 1.接触史 2.临床表现 口服中毒者有口腔炎、消化道损伤；吸入中毒者有意识障碍、精神失常、呼吸道和肾脏损害 3.实验室及辅助检查 血、尿汞含量升高；驱汞试验阳性 有机溶剂 1.接触史 2.临床表现 急性中毒者主要为中枢神经系统抑制症状；慢性中毒者表现为造血系统损害，如再生障碍性贫血、白血病等 3.实验室及辅助检查 血苯和尿酚增高；外周血细胞减少；骨髓增生异常 甲醇 1.接触史 2.临床表现 主要为中枢神经系统抑制及视神经损害 3.实验室及辅助检查 血甲醇、甲酸增高；代谢性酸中毒 汽油 1.接触史 2.临床表现 中枢神经系统抑制，吸入者有呼吸道损伤及肺水肿 刺激性气体 1.接触史 2.临床表现 言不及上呼吸道刺激症状，中毒性肺炎及肺水肿，高铁血红蛋白血症等 3.实验室及辅助检查 血中高铁血红蛋白含量增加；X线检查可见肺部浸润阴影 强酸 1.接触史 2.临床表现 皮肤黏膜灼伤，口服者可发生消化道穿孔 3.实验室及辅助检查 酸中毒 强碱 1.接触史 2.临床表现 皮肤黏膜灼伤，消化道及呼吸道损伤 3.实验室及辅助检查 碱中毒 3、治疗要点 铅 1.清除毒物 2.对症治疗 3.驱铅治疗 选用依地酸钙钠、二巯丙醇、二巯丁二钠等螯合剂 汞 1. 清除毒物 2. 对症治疗 3. 驱汞治疗 选用二巯丙磺钠、二巯丙醇、二巯丁二钠等螯合剂 有机