《生理学期末复习讲义》第四章·血液循环 第四节 心血管活动的调节.docxVIP

第四节 心血管活动的调节1、掌握心交感神经、心迷走神经和交感缩血管神经；2、掌握压力感受性反射、心肺感受器反射和化学感受性反射；3、掌握动脉血压的长期调节；4、掌握肾素-血管紧张素系统，肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管活动的调节；5、熟悉交感舒血管神经，心血管中枢的概念。6、血管升压素，血管内皮生成的血管活性物质对心血管活动的调节；知识点梳理（一）神经调节1、心脏神经支配心交感神经心迷走神经分布整个心脏主要在心房、心室末梢递质去甲肾上腺素乙酰胆碱受体β1受体M受体受体阻断剂心得安阿托品递质对离子通道的作用主要使Ca2+通透性升高主要使K+通透性升高变时作用（自律性）4期Ca2+ 或NA、携带内向离子流↑—4期自动去极速度↑最大复极电位↑，4期K+外流—4期自动去极速度↓变传导作用（传导性）0期Ca2+内流↑—0期去极化速度与幅度上升↑抑制窦房结慢反应细胞的0期Ca2+内流—0期去极化速度与幅度↓变力作用（收缩性）2期Ca2+内流↑，肌浆网释放、摄取Ca2+量↑；ATP生成↑；传导↑收缩更同步K+外流↑—复极加速—平台期缩短 —平台期Ca2+内流量↓，兴奋收缩耦联作用↓心交感神经：左侧：心肌收缩力增强 房室交界和心室肌 右侧：心率加快 窦房结 心迷走神经：左侧：房室传导速度减慢 房室交界 右侧：心率减慢 窦房结负性变传导作用与慢反应细胞的0期Ca2+内流减少、0期去极化速度和幅度降低有关，与心输出量关系不大。2、血管神经支配【机制】1）交感缩血管神经纤维机制：缩血管神经纤维都是交感神经，节前神经元末梢释放乙酰胆碱；乙酰胆碱作用于节后神经元，引起节后神经元兴奋，节后神经纤维末梢释放去甲肾上腺素。血管平滑肌细胞有α和β2两类肾上腺素能受体，去甲肾上腺素与α受体结合，导致血管平滑肌收缩；与β2受体结合，导致血管平滑肌舒张。由于去甲肾上腺素与α受体结合能力比与β2受体结合能力强，因此一般情况下表现出缩血管效应。1）安静状态下：交感缩血管紧张，使其支配的血管平滑肌保持一定程度的收缩状态；2）不同生理状况下：放电频率在数秒1次到每秒8~10次的范围内变动，导致血管口径变动范围大，可调节血管的血流阻力和血流量；3）兴奋收缩作用a、血流阻力增大，血流量减少；b、毛细血管前后阻力比值增大，毛细血管血压降低，组织液生成减少，利于重吸收；c、容量血管收缩，静脉回流加快；2）舒血管神经纤维①交感舒血管纤维：作用机制：无紧张性活动ACh+M受体→骨骼肌血管舒张→肌肉血流量↑②副交感舒血管纤维：作用机制：无紧张性活动ACh+M受体→血管舒张→血流量↑③脊髓背根舒血管神经纤维（轴突反射）1）分布：皮肤2）作用机制：皮肤受到伤害性刺激时，其感觉冲动不仅沿脊髓根部传入中枢，还可沿其传入纤维在外周末梢的分支到达受刺激部位临近的微动脉，使微动脉舒张，局部皮肤发红。其释放的递质可能是NO、P物质、ATP、组胺或降钙素基因相关肽等。④肽类舒血管神经纤维1）分布：e.g.支配颌下腺的副交感神经元2）作用机制：自主神经元内有血管活性肠肽（VIP）和乙酰胆碱共存，一方面乙酰胆碱引起腺细胞分泌；另一方面血管活性肠肽引起舒血管效应，使局部组织血液增加。交感缩血管交感舒血管副交感舒血管分布皮肤骨骼肌和内脏冠状血管和脑血管（不同部位血管）小动脉、微动脉大动脉静脉（各段血管）骨骼肌微动脉少数器官、脑膜、胃肠外分泌腺、肝脏、外生殖器末梢递质去甲肾上腺素乙酰胆碱乙酰胆碱受体α、β2M受体M受体受体阻断剂酚妥拉明阿托品阿托品效应器绝大多数血管骨骼肌血管消化、外生殖效应α - 血管收缩；β2 - 血管舒张血管舒张血管舒张紧张性活动交感缩血管紧张情绪激动、剧烈运动时生理作用调节外周阻力及血压、血流量与骨骼肌血流增加有关调节局部血流3、心血管中枢脊髓：胸腰段灰质中间外侧柱——传出信息的最后公路延髓：调节心血管活动的最基本中枢孤束核（NTS）延髓腹外侧区（VLM）：RVLM、CVLM迷走神经背核/疑核（心迷走中枢）延髓以上的心血管中枢：复杂的整合下丘脑→体温调节、摄食、水平衡、防御反应边缘系统→与情绪激动相配合皮层→与随意运动有协调的相关效应心血管反射1）压力感受性反射(Baroreceptor reflex)举例：颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(Baroreceptor Reflex) 动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。意义：负反馈调节。使动脉血压不致产生过大的波动。（在心输出量、外周血管阻力、血量等发生突然变化的情况下）2