秦波《传染病学教学》04.肾综合征出血热--邹老师.pptxVIP

肾综合征出血热Hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS 邹 启 园 重庆医科大学第一医院 感染病学教研室 概 述 流于性出血热是由病毒引起的鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。1982年世界卫生组织将具有发热、出血和肾损害为特征病毒性疾病统称为肾综合征出血热。它包括我国的流行性出血热、朝鲜半岛的朝鲜出血热、前苏联的出血性肾炎、芬兰的流行性肾病、南斯拉夫的流行性肾炎。本病主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害，临床表现以发热、低血压、出血、肾损害等为特性。病 原 学 病源为汉坦病毒，属于布尼亚病毒科、汉坦病毒属。（一）病毒形态和结构 为负性单链RNA病毒，圆形或卵圆形，直径80～120nm，双层包膜，外膜上有纤突。（二）基因结构及编码蛋白质 基因RNA分大、中、小（即L、M、S）三个片段，分别编码病毒聚合酶、包膜糖蛋白可分为G1和G2，及核衣壳蛋白，核衣壳蛋白有很强的抗原性诱发宿主产生强的免疫反应，抗体出现早，可作早期诊断。（三）病毒分型 汉坦病毒目前有13个血清型，公认的有以下5型： 1、第1型汉滩病毒型 由黑姬鼠携带，主要在亚洲、东欧流行，表现多为重型。 2、第2型汉城病毒型 全球分布，由家鼠携带，亚洲东部及世界各海港，表现多为轻中型。 3、第3型普马拉病毒型 主要在欧洲北东部，由棕背(鼠平)携带，表现轻型多。 4、第4型希望山病毒型 由美国田鼠体内分离出，尚未发现此型病毒引起疾病。 5、第5型辛诺柏病毒型 主要在美国西南部、西部引起急性呼吸窘迫综合征，病死率很高，由鹿鼠携带。（四）抵抗力：病毒抵抗力弱。流 行 病 学（一）流行分布 本病主要分布于欧亚两大洲，包括中国、朝鲜、日本、前苏联、芬兰、丹麦、瑞典、挪威、荷兰、波兰、捷克、斯洛伐克、匈牙利、罗马尼亚、保加利亚、南斯拉夫、希腊、瑞典、比利时、英国和法国等。（二）宿主动物和传染源 鼠类是主要传染源，亚洲为黑线姬鼠、褐家鼠、 大林姬鼠（林区）。欧洲为棕背(鼠平)。（三）传播途径 1、呼吸道 黑线姬鼠感染后10天，其唾液、尿液和粪便开始有病毒排出，干后可污染尘埃，经呼吸道吸入而发病。 2、消化道 其排泄物可污染食物。 3、直接接触 经皮肤、伤口侵入人体，而引起发病。 4、母婴 在患病孕妇流产死婴的肝、肾、肺、脏器内分离到本病毒。在黑线姬鼠的鼠胎中亦能分离到本病毒。（四）易感人群和免疫力（五）流行特征 1、严格的地区性 本病发生在热带、亚热带和温带地区，我国除青海、新疆外，其他各地区均有发生。我国疫情最重，其次是俄罗斯、韩国和芬兰。 2、季节性和周期性 一年四季均可发病，但11月至次1月份为高峰，5～7月为小高峰。一般相隔数年有一次大流行。发病机制及病理（一）发病机制 病毒进入体后有一短时（约1周）的病毒血症，出现发热及毒血症症状，病毒及其引起的免疫损伤，造成全身小血管及多数脏器损伤。 血管通透性增加，皮肤充血及血浆外渗，引起水肿、低血容量血症，甚至低血容量休克。肾血流量不足及免疫损伤等因素，可发生急性肾功能衰竭。 全身小血管损伤及释放的凝血因子激活内、外凝血系统，发生DIC及继发性纤溶，进一步加重休克、出血、肾损害。全身小血管病变病毒作用，免疫损害发热等血液外渗 血小板减少血管、血管外血管内充血、水肿血液浓缩 出血血容量不足“三痛”低血压“三红”HB 休克ARDS肾衰DIC（二）病理 基本病变是全身小血管广泛损害和多脏器病变。血管内皮细胞变性、坏死、肿胀、管腔微血栓形成。1、肾：病变最显著，肿大、充血、出血。肾小管上皮细胞变性、肾小球充血、基底膜增厚、肾间质水肿、出血及炎症细胞浸润。电镜下可见毛细血管基底膜有颗粒状电子密度增高的沉淀物，为IgM、IgG和C3。2、心脏：右心房内膜下广泛出血，镜下可见心肌纤维变性、坏死、水肿及单核细胞浸润。3、脑垂体：前叶肿大、充血、出血和凝固性坏死，很少侵犯后叶。4、后腹膜和纵隔有胶冻样水肿。 休克：原发性休克是中毒性失血浆性低血容量性休克。 肾、心的出血水肿及腹膜后胶冻样水肿是病理诊断EHF的诊断依据。 临 床 表 现 典型的病例有 三大主征：发热、出血、肾损害。 五期经过：发热、低血压休克、少尿、多尿、恢复期。重症者可有二或三期重叠，轻者可越期而不具备五期经过。 潜伏期：4—46天，平均2周（一）发热期： （1） 发热及中毒症状：起病急剧，体温多在39～40℃，为稽留热或驰张热，热程3～7天，伴有全身酸痛。 （2）毛细血管损害：表现充血、出血及渗出性水肿。特别是球结膜水肿。表现为：面红、眼红、颈胸红三红，呈“酒醉貌”。尤其是头痛、腰痛、眼眶痛三痛， 消化道症状及腹痛，可因剧烈腹痛、腹部压痛及反跳痛而误诊为急腹症。 （3）出血：背、胸、腋下是抓痕样