多环芳烃的污染教程.pptVIP

4. 多环芳烃的毒理学 4.1 代谢 PAH是脂溶性化合物。人类接触的途径： ①肺和呼吸道吸入含PAH的气溶胶和微粒； ②摄入受污染的食物和饮水进入胃肠道； ③通过皮肤与携带PAH的物质接触。 吸入的PAH广泛分布于各组织，以脂肪组织最丰；亦能通过胎盘传入胎儿各组织。 PAH代谢物可通过尿和粪便排出。 苯并[α]芘 + 4,5- 7,8- 二氢二醇 9,10- 1-，2-，6-， 7-，9-，10-羟基 酚类化合物 4,5-、7,8-、 9,10-环氧化合物 芳烃羟化酶 环氧水化酶 图 苯并[α]芘的代谢 4.2 毒性 PAH急性毒性为中等或低毒性。如萘，小鼠经口和静脉给出药，按体重计LD50为100~ 5000mg/kg，大鼠口服为2700mg/kg。一次大剂量萘可诱导小鼠、大鼠、仓鼠支气管坏死。 苯并[α]芘等可引起过敏皮炎，过度角化；经7种动物试验研究，均有致癌作用。 PAH多数具有致癌或可疑致癌性(见下表)。 表 一些常见PAH的遗传毒性和致癌性试验 名称 遗传毒性 致癌性 蒽嵌蒽 (+) + 苯燕[α]蒽 + + 苯并[b]荧蒽 + + 苯并[j]荧蒽 + + 苯并[k]荧蒽 + + 苯并[c]菲 (+) (+) 苯并[α]芘 + + 苯并[b]芘 + ? 续表 一些常见PAH的遗传毒性和致癌性试验 名称 遗传毒性 致癌性 屈 (+) + 环戊苯[c,d]芘 + + 二苯并[α,h]蒽 + + 二苯并[α,e]芘 + + 二苯并[α,h]芘 (+) + 二苯并[α,i]芘 + (+) 苝 + (―) 三亚苯 + (―) PAH的致癌作用：苯并[α]芘首先在7,8-位上发生氧化，再水解成7,8-二氢二醇，最终形成致癌物---7,8-二氢二醇-9,10-环氧化物。(湾区理论)终致癌物与DNA内的脱氧嘌呤碱基形成加合物，如N2脱氧鸟嘌呤加合物、 N7脱氧鸟嘌呤加合物、 N6脱氧腺嘌呤加合物。DNA加合物的形成与持续存在，是肺癌发生的决定因素。 炼焦工人、吸烟肺癌发生率增高。吸烟也增加膀胱、肾盂、口咽、喉和食道肿瘤的发生率。 表 PAH膳食摄入量最大值(μg?d?1?人?1)(奥地利,1991) 化合物 摄入量 化合物 摄入量 蒽 5.6 苯并[α]蒽 0.14 蒽嵌蒽 0.30 苯并[b]荧蒽 1.0 晕苯 0.09 苯并[j]荧蒽 0.90 苝 0.20 苯并[k]荧蒽 0.30 菲 2.0 二苯并[α,h]蒽 0.10 表 PAH膳食摄入量最大值(μg?d?1?人?1) 化 合 物 摄入量(奥地利) 摄入量(荷兰) 苯并[α]芘 0.36 0.5 苯并[g,h,i]苝 7.6 0.9 屈 0.90 5.0 荧蒽 4.3 10 茚酚[1,2,3-c,d]芘 0.31 0.3 芘 4.0 5.1 表 食品中苯并[α]芘限量卫生标准(μg/kg)(中国国家卫生标准GB7104-94) 品 名 指 标 品 名 指 标 烧烤猪肉 鸡 鸭 鹅 5 熏猪肉 5 熏鸡,熏马肉,熏牛肉 5 植物油 10 叉烧,羊肉串 5 稻谷 5 火腿,板鸭 5 小麦 5 熏红肠,香肠 5 大麦 5 烟熏鱼 5 表 食品中苯并[α]芘限量卫生标准(μg/kg) 品 名 指标 来 源 食品中调料 0.03 欧共体,1991 肉及肉制品 1 德国,1988 食品及饮料 0.03 意大利,1988 谢 谢 多环芳烃的污染 古德祥 中山大学昆虫学研究所 教育部食品工程研究中心 多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons, PAH)为煤、石油、煤焦油、烟草和一些有机化合物的热解或不完全燃烧，产生的一系列多环芳烃化合物，其中一些有致癌作用。 多环芳烃是指两个以上苯环连在一起的碳氢化合物。两个以上苯环连结方式有两种： 1. 常见多环芳烃的结构 ①非稠环型：苯环与苯环之间各由一个碳原子相连，如联苯、联三苯等。 ②稠环型：两个碳原子为两个苯环所共有，如萘、蒽等 多环芳烃的母体结构 图 常见多环芳烃的结构 2. 污染来源与环境中的迁移、分布和转化 在工业生产和其他人类活动中，由于有机物不完全燃烧，产生大量PAH到环境中。如木材、煤和石油的燃烧；森林大火、垃圾焚烧、熏制食品和香烟烟雾也是PAH的重要来源。 一般人群(非职业接触)暴露PAH的可能源： 污染了的大气(释放源为汽车、工厂和民用木材、煤、矿物油)； 污染的室内空气(香烟烟雾、敞口炉)； 吸烟； 使用含PAH的产品； 屋内灰尘； 从污染了的土壤和水经皮肤吸收； 污染了的食品和饮水。 大多数PAH通过大气排放进入环境，在水和大气、水和沉积物、水和生物体之间分布和转化，并在水和