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立克次体病的诊断和治疗-20111031缩减版 课件.ppt

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立克次体病的诊断和治疗-20111031缩减版 课件

立克次体病诊断和治疗;立克次体病;传统的立克次体病包括斑疹伤寒、恙虫病、斑点热、战壕热、Q热。 无论传统立克次体病还是新发立克次体病,其临床共同特点主要是不明原因高热(≥38℃)、头痛、肌肉酸痛、皮疹、粒细胞和血小板减少。 一般抗病毒及抗细菌等抗生素治疗无效,而对强力霉素、四环素、氯霉素等敏感。 立克次体病最大的挑战不是治疗,而是诊断。由于缺乏典型临床表现及实验室诊断技术,故易误诊,结果导致多器官受累,其病死率增加。;;科;我国立克次体病现状;流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒 ;第一次大流行(1950-1952):年发病率依次为1.19/105、 3.31/105、1.68/105 ,三年平均死亡率为14.7%,其中1951年死亡率最高(19.76%)。 第二次大流行(1960-1962):年平均发病率为0.8%。这一阶段,全国29个省、市、自治区(不包括台湾)均有报告,以东北三省发病最为严重。 第三次大流行(1980-1984):年发病率依次为2.17/105、 1.24/105 、1.09/105、 1.4/105和1.28/105 。三年平均发病率为0.24%。河南省占第一位,其次为新疆、辽宁、山东、贵州和北京。 ;解放后我国斑疹伤寒三次大流行;;全国31个省市、自治区均有发病,疫区主要集中在河北、山东、云南、辽宁、山西等省份。 发病年龄主要为青壮年。 发病季节为秋冬季。 各地存在严重的误诊、漏诊现象:某些省、市缺乏斑疹伤寒监测组织及专业人员以及医务人员对该病的认识不足。 2003年后,该病不再作为乙类传染病上报,目前没有数据可得。 尽管流行性斑疹伤寒发病率明显下降,但地方性斑疹伤寒仍在广大农村地区流行。 ;是由普氏立克次体(Rickettsia prowazeki)经体虱传播的急性传染病 典型病例临床特点是:急性起病、稽留高热、剧烈头痛、皮疹及中枢神经系统症状 ;革兰染色阴性的微小球杆菌 接种雄性豚鼠腹腔,引起发热及血管病变,但不引起阴囊红肿 含有型特异性不耐热颗粒抗原和可溶性耐热群特异性抗原 与变形杆菌OX19有部分共同抗原 抵抗力较强 对氯霉素和四环素类抗生素敏感 ;传 染 源:患者是本病惟一传染源,病后第1周传染性最强,一般不超过3周。东方鼹鼠以及牛、羊、猪等家畜也可为贮存宿主,但尚未证实为传染源。 传 播 途 径:体虱是主要的传播媒介,头虱次之,阴虱不传播。 易 感 性:人普遍易感,感染后可获得较持久免疫力。 流 行 特 征:本病的流行与人虱密切相关,因此常流行于冬季,战争、饥荒时均易引起本病的发生和流行。 ;本病的发生主要是病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症及免疫损伤 立克次体侵入人体后主要的靶细胞是小血管及毛细血管内皮细胞 立克次体产生的内毒素类物质随血流遍及全身导致严重的全身毒血症状 由立克次体引起的变态反应导致机体免疫病理损伤;基本病变是小血管炎 典型病变为斑疹伤寒结节,是增生性血栓性坏死性血管炎及其周围的炎性细胞浸润而形成的立克次体肉芽肿,可遍及全身; 潜伏期一般为10~14天(5~23天) 分为以下三种类型 典型斑疹伤寒 轻型斑疹伤寒 复发型斑疹伤寒;发热:急性起病,体温迅速上升至39℃以上,呈稽留热型,一般持续2~3周,伴全身中毒症状 皮疹:约90%以患者有皮疹,是本病主要特征 中枢神经系统症状:突出的症状是持续剧烈头痛 肝脾肿大:约90%患者出现脾肿大 其他表现,如肺炎,昏迷等 ;发热:时间短,热程8~9天,体温多在39℃以下,呈弛张热型,全身中毒症状轻 除明显头痛及全身疼痛外,其他神经系统症状少见 皮疹:多数无皮疹或仅有少量充血性皮疹,在1~2天内消退 肝脾肿大少见 病程一般不超过3周 ;既往有流行性斑疹伤寒病史,是由于第一次发病后,立克次体在人体内长期潜伏数年至数十年后再次发病 临床表现轻,并发症少 外斐反应多为阴性,普氏立克次体补体结合实验阳性;血常规:白细胞计数多在正常范围,中性粒细胞常增高,嗜酸性粒细胞减少或消失,血小板可减少。 外斐反应:变形杆菌OX19凝集试验 第1周即可阳性,效价大于1∶160或病程中有4倍以上增高者有诊断意义。阳性率为70%~85%。 补体结合试验:第一周阳性率约64%,第二周阳性率达100%,效价≥1∶32有诊断意义。可用于特异性诊断,也可用于流行病学调查。;病原学治疗: 四环素成人每日2g,小儿25mg/(kg·d)分3~4次口服,一般用药后1~2d开始退热。如合用甲氧苄啶(TMP)疗效更好,成人每日0.2~0.4g,分2次服用。 成人可用喹喏酮类药物 上述药物在用药后体温恢复正常2~3d可停药。 对症治疗: 剧烈头痛等神经症状明显时,可用止痛镇静药 毒血症症状严重者,可应用肾上腺皮质激素 重症病例应严密观察,防治重要脏器功能

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