儿科学第十章 败血症 课件.pptVIP

《抗菌药物临床应用指导原则2015解读奥美拉唑对抗利血平引起的胃溃疡作用鼻出血的护理课件鼻中隔偏曲病人的护理查房 阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育 小儿败血症 (septicemia or sepsis) 南方医院儿科 吴学东 定义 菌血症(bacteremia)： 细菌短暂入血，无中毒症状，血菌落100/ml 败血症(septicemia or sepsis)： 病原菌（细菌、真菌）侵入血液、大量繁殖、释放 毒素引起的全身感染性疾病 毒血症(toxemia)： 血内无菌，有中毒症状(毒素存在) 脓毒败血症(septicopyemia)： 败血症伴多发性脓肿，若血培养阴性，为脓毒血 症(pyemia) G＋球菌、G－杆菌、厌氧菌、真菌 新生儿：B族链球菌、肠道G＋杆菌、李司忒菌和肠道球菌属 婴幼儿：流感杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌， 金葡菌、沙门氏菌，3月与新生儿相似 免疫缺陷者：条件致病菌如凝固酶阴性葡萄球菌、 肠球菌、霉菌等 无脾、镰状细胞病：肺炎链球菌、沙门氏菌 肾病综合征：肺炎链球菌 病原体 病原菌毒力与数量 外毒素、内毒素 机体防御免疫功能 年龄： 好发于新生儿、婴幼儿、老人 入侵途径：皮肤病灶最多见（新生儿脐部粘膜）、呼吸道、 泌尿道、消化道、医源途径 慢性疾病： 肾病、肝硬化、血液病、结缔组织病、糖尿病、恶性肿瘤 医源性因素： 长期应用激素、广谱抗生素应用、各种侵入性检查 相关因素 原发感染灶：可不明显 临床：年龄愈小，愈易得败血症，病情进展 越快， 病情重，病情重者常不出现发热 血象：白分不高或降低 迁徒病灶：多见 小儿败血症特点 分 型 定义：同一血培养中分离出一种以上致病菌 起病：与基础疾病导致抵抗力低下有关 患者：多见于病程长、或疾病的终末期 混合性(多菌性)败血症 发病机理 G－菌 G＋菌 内毒素 肽稀糖-脆壁酸 SIRS 炎症介质 ACTH、RAS 儿茶酚胺 内皮细胞 免疫细胞 补体、凝血 激素、激肽 MOSF 迁徙病灶：心内膜炎、脑膜炎、静脉血栓等 营养不良 内环境紊乱：酸中毒等 各系统并发症、后遗症 并发症 以强烈炎症为主的临床综合征 失控的全身炎症反应（多米诺效应，炎症因子瀑布式释放，Cascade） 发病因素： 感染性：胰腺炎、败血症、病毒感染 非感染性：缺血缺氧、再灌注损伤 多发性创伤、出血性休克、应激事件 免疫调节性器官损伤、外源性介质 结果：自身组织器官损伤 全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome-SIRS) 有关SIRS的假说 炎症介质： 巨噬细胞过度活化,炎性介质调节失控 微循环缺氧及再灌注使组织炎性反应加重 微循环障碍： 微循环障碍与微聚物 免疫复合物形成 广泛自身破坏性炎症 肠道屏障损伤： 肠道菌繁殖与移行，内毒素释放 SIRS病理特征 过度的炎症反应 免疫应答失控（防御－自损,SIRS-CARS） 细胞因子和炎症介质失控性释放 循环不稳定 早期高排低阻，晚期低排高阻 组织氧传输障碍（Ca-vO2降低） 持续高代谢 高氧耗，BMR增高 物质代谢紊乱：蛋白消耗，糖脂利用异常 SIRS与各种病因的相互关系 菌血症 真 菌 寄生虫 病毒 其他 感 染 脓 毒 症 S I R S 其 他 创 伤 烧 伤 胰腺炎 原则： 早期、足量、规则、静脉及联合应用抗生素 清除感染病灶 调节对机体有害的炎症反应 清洁肠道，改善微循环 卧床休息、补充营养、支持治疗 治 疗 感染性休克 (septic shock) 定 义 感染性休克： 细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起 的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构 成致病网络，机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过 程的急性循环衰竭，病死率40％。 多器官功能障碍(multiple organ dysfunction) G－杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克 G＋球菌：暖休克 常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜 炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染 主要原因 机制 微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质 机制 －微循环障碍 微循环障碍、DIC 微血栓聚积 毛细血管血流缓慢 组织和细胞 缺氧、酸中毒 血小板，内皮细胞 释放炎性介质