病理学：消化系统 课件.pptVIP

1 门脉高压症： （三）临床病理联系： 2 肝功能不全: 肝内血液循环途径　　　　门V（功能血管）　　　　肝A（营养血管）　　　　门V→左、右支→肝叶V→肝段V→小叶间V→终末门微V→肝A →左、右支→肝叶A→肝段A→小叶间A→终末肝微A→肝血窦（混合血）→ 中央V→ 小叶下V→ 肝V→ 下腔V 肝的血液循环： 门V 小叶间V 肝A 小叶间A 肝血窦 中央V 小叶下V 肝V 下腔V 肝内血管 正常肝组织 肝结构紊乱 循环紊乱 门脉高压症 ㈠、门脉高压症 ： 原因： ⑴窦后压迫：假小叶压迫小叶下静脉； ⑵窦性阻塞：小叶中央纤维化,中央静脉及肝窦增厚,闭塞,肝内血管网受损,减少。 ⑶窦前吻合：肝动脉与门静脉吻合，动脉血流入门静脉，加重门脉高压。 门脉高压侧枝循环 门脉高压症的症状和体征 脾肿大：70%-85%可出现,500-1000g 脾功能亢进：贫血、白细胞和血小板减少 胃肠道淤血、水肿：食欲不振、消化不良、腹泻等 3腹水：漏出液 ⑴.毛细血管内压↑，通透性↑ ⑵.肝窦压力↑液体自窦壁漏出→肝包膜→腹腔。 ⑶.血浆蛋白↓,胶体渗透压↓ ①肝合成白蛋白↓；②消化吸收不良 ⑷.肝功↓，醛固酮和ADH灭活↓ ⑸.腹水形成→有效循环血量↓→肾血流↓→滤过↓→醛固酮↑和ADH↑(RAAS) ⑹.门静脉周围淋巴管受压,淋巴回流↓ 门脉高压症的症状和体征 4侧枝循环形成及合并症： ⑴胃冠状静脉曲张和食管下端静脉丛曲张:如破裂可引起大呕血,为主要死因。 ⑵痔静脉丛曲张：便血→贫血 ⑶脐静脉丛曲张—腹壁浅静脉曲张—脐周静脉丛曲张：“海蛇头” 门脉高压症的症状和体征 食道下静脉曲张 病因： 1 NADH/NAD ： 三羧酸循环 乳酸 NADH再氧化 耗氧 肝损伤 2 乙醛毒性作用： 破坏肝细胞结构 3 自由基产生： 损伤细胞膜 4 营养缺乏： 促进酒精毒性作用 肝 硬 化 一 概述： 1 概念： 肝细胞变性坏死 病因 结缔组织增生 肝细胞结节状再生 改建 肝脏变形、变硬 血循环途径 肝脏结构 2 临床表现： 早期：临床症状不明显 晚期：门脉高压症 肝功能障碍 病因分类： 形态分类： 综合分类（我国常用的分类）： 肝硬变分类 3 分类： （1）按形态分类： 小结节型 大结节型 大小结节混合型 不全分隔型 （2）综合分类： 门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 淤血性肝硬化 胆汁性肝硬化 寄生虫性肝硬化 （3）病因分类 病毒性肝炎性肝硬化：70%～80%，HBV,HCV 药物及化学物质中毒：砷、黄磷、四氯化碳等 酒精性肝硬化 营养缺乏：甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等 胆道阻塞、胆汁性肝硬化：结石、肿瘤、总胆管囊肿，先天性狭窄等慢性非化脓性破坏性胆管炎 血吸虫性肝硬化 黄曲霉素 淤血性肝硬化 肝硬化的病理类型 门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化 寄生虫性肝硬变 淤血性肝硬变 色素性肝硬变 又叫雷奈克(Laennec)肝硬变，相当于小结节性肝硬变。 病因：病毒性肝炎—慢性活动性肝炎 慢性酒精中毒 营养缺乏 门脉性肝硬变 病因和发病机制 一、病因和发病机制 ㈠病毒性肝炎：乙型慢性活动性肝炎，我国多见。 ㈡慢性酒精中毒： ⒈乙醇对肝细胞毒性作用： 线粒体受损───→肝脂变 NAD↓NADH↑ 脂肪氧化↓脂肪合成↑ 肝脂变 肝细胞坏死 一、病因和发病机制 ㈢营养缺乏： ⒈蛋白质↓→酶结构受损和+酶活性↓ →肝细胞抵抗力↓→易受损害→坏死 ⒉蛋氨酸↓→胆硷↓→磷脂↓→脂蛋白↓ →脂肪肝 ㈣毒物中毒： 毒物→肝细胞损伤坏死→肝硬化 ㈤血吸虫病： 虫卵沉积→纤维组织增生→肝硬化 ⒊乙醇氧化→产热↑食少,蛋白质↓ ⒋乙醇→胃炎→消化不良→蛋白吸收↓ 营养缺乏 发 病 机 制 肝细胞变性坏死，坏死后残存的肝细胞排列、分布不规则 肝细胞再生，形成腺样或结节样排列 纤维结缔组织增生：来自(1)纤维母细胞、肝储脂细胞增生,产生胶原纤维;(2)网状支架塌陷，网状纤维融合形成胶原纤维，称为“无细胞硬化”。 由肝纤维化发展到肝硬变。 血管网减少和异常吻合支形成 假小叶形成：产生于三种病理过程 ⒈肝内血管网减少： 血窦及肝静脉直接破坏或受压，造成血管网减少 ⑴.纤维组织增生分割破坏门静脉和肝静脉分支 （肝窦，中央静脉）。 ⑵.残余血管受压，再生肝细胞和纤维组织挤压，发生扭曲和阻塞。 血管网减少和异常吻合支形成 ⒉血管异常吻合： 纤维间