第二章 下钙磷代谢紊乱.pptVIP

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第二章 下钙磷代谢紊乱

阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育 钙磷代谢紊乱 病理生理学教研室 李学晋 Email163.com Tel一、钙磷正常代谢 1、分布: 钙盐和磷酸盐是人体内含量最高的无机盐, 约99%的钙和86%以上的磷存在于骨骼和牙齿中。 2、 血钙: 2.25-2.75mmol/L 蛋白结合钙 可扩散结合钙 血清游离钙(发挥直接的生理作用) 结合钙 游离钙 pH↓ pH ↑ 3、Ca2+的生理功能 降低毛细血管和细胞膜的通透性 降低神经、肌肉的兴奋性 作为凝血因子Ⅳ参与凝血过程 引起肌肉收缩 还是许多酶(脂肪酶、ATP酶)的激活剂 是重要的调节细胞功能的信使 4、Ca2+的吸收和排泄 正常成人日摄入钙量在0.5-1.0g之间。 儿童、孕妇、授乳或绝经妇女需较多的钙。 食物钙主要含于牛奶、乳制品及果菜中。 钙主要在十二指肠吸收,通过肠管及肾排泄。 5、钙磷调节 PTH 血清Ca2+↓ CT 1,25-(OH)2-D3 肾脏钙 磷排泄 骨质钙 磷释放 肠道钙 磷吸收 钙- 磷+ + 钙+ + - + - + 血清Ca2+↑ 注:+ 促进 - 抑制 项目 PTH VitD3 降钙素 来源 甲状旁腺 皮肤 甲状腺C细胞 化学本质 84肽 胆固醇衍生物 32肽 骨:溶骨作用 成骨作用 ↑ ↓ ↑ ↑ ↓ ↑ 肾:重吸收钙 重吸收磷 ↑ ↓ ↑ ↑ ↓ ↓ 肠吸收钙 ↑(间接作用) ↑ 无明显影响 血钙 ↑ ↑ ↓ 血磷 ↓ ↑ ↓ 总效应 保钙排磷 保钙保磷 排钙排磷 其它影响钙磷代谢的因素 激 素 作 用 生长激素 促进钙的利用 雄激素 促进骨质钙磷沉积 雌激素 促进骨质钙磷沉积,青春期特异性地促进骨骺 关闭,骨生长停止。 甲状腺素 促进骨吸收,可致高血钙和尿钙增多 糖皮质激素 抑制骨吸收及肠道和肾小管对钙磷的吸收,可 用于治疗高血钙。 6、细胞内钙稳态调节 正常情况下,细胞内钙浓度为10-8~10-7mol/L 细胞外钙浓度为10-3~10-2mol/L 约44%细胞内钙存在于胞内钙库(线粒体和内质网),细胞内游离钙仅为细胞内钙的0.005% 上述电化学梯度的维持,取决于生物膜对钙的不自由通透性和转运系统的调节。 细胞内钙稳态调节 Ca2+进入胞液的途径 质膜钙通道 胞内钙库释放通道 Ca2+离开胞液的途径 钙泵的作用 Na+/Ca2+交换体 Ca2+/ H+交换 电压依赖性钙通道钙库依赖性钙通道配体门控性钙通道 属于受体依赖性钙通道,包括IP3受体通道和ryandodine敏感的钙通道 Ca2+-Mg2+-ATP酶,存在于质膜、内质网膜、线粒体膜上 Na2+/Ca2+交换蛋白是一种双向转运方式的跨膜蛋白3个Na2+交换1个Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ATP酶 Ca2+ Ca2+ Na+ Na+ /Ca2+交换体 受体操纵性钙通道 电压依赖性钙通道 钙库操纵性钙通道 ER IP3激活通道 钙单转运体 线粒体 钙敏感受体 G蛋白 PLC DAG IP3 ATP ATP ADP+Pi ADP+Pi 50~200nM 1.3mM 二、低钙血症 血清离子钙 1 mmol/L 或 血清钙 2.2 mmol/L 1、病因和发病机制 1)甲状旁腺功能低下,溶骨作用减弱,成骨作用增强 假性(原发性)甲状旁腺功能低下(遗传性疾病) 甲状腺功能亢进病人手术后 低镁血症 恶性肿瘤骨转移(前列腺癌) 2)维生素D缺乏,肠管钙吸收的抑制  维生素D摄入不足或紫外线照射不足  吸收不全综合征 维生素D活化受阻 3)其它: 低白蛋白血症(肾病综合征)  急性胰腺炎  妊娠、肾功能不全  大量输血 2、对机体的影响 神经、肌肉兴奋性增加 肌肉痉挛、手足搐搦。 骨质钙化障碍 佝偻病,可表现方头、O形或X形腿、鸡胸及念珠胸, 血清碱性磷酸酶可因软骨细胞增加而活性增高,可高达 50-60布氏单位(正常值为5-15布氏单位)。 心肌传导性升高,收缩性下降 婴幼儿免疫功能下降 易感染念珠菌和反复发生细菌感染 临床表现—激期(活动期)

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