细胞的基本功能讲义（精品）.pptVIP

Excitation Transmission of Neuromuscular Junction 2.N-M 接头处的兴奋传递过程 当神经冲动传到轴突末梢 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位 1. 刺激（Stimulus)： ①在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相电流）刺激时，会引起超极化，不会引发AP；相反，会引起去极化，引发AP； ②刺激的分类： 阈刺激(Threshold stimulus) 阈上刺激(Hyper-threshold stimulus) 阈下刺激(Sub-threshold stimulus) 前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP； 后者只能引起低于阈电位的去极化（即局部电 位, Local potential）不会引发AP。 几点说明： 2.阈电位(Threshold potential)： 是激活电压门控性Na+通道的临界值。即阈电位先引发一定数量的Na+通道开放，Na+迅速大量内流后，再引发更多数量的Na+通道开放，爆发AP。 因此，当膜电位达到阈电位后，导致Na+通道开放与Na+内流之间出现再生性循环。 3.阈强度（Threshold intensity): 能够使膜的去极化达到阈电位的外加刺激强度。 三、细胞兴奋后兴奋性的变化 （一)有关概念 兴奋性：活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力； 或活组织或细胞对外界刺激产生AP的能力。 可兴奋性组织对刺激的应答表现。 能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化。 反应： 刺激： 组织受刺激后由活动→静息或由活动强→弱的过程。 抑制： 组织受刺激后由静息→活动或由活动弱→强的过程。 兴奋： （二) 细胞兴奋后兴奋性的变化 绝对不应期（Absolute refractory period)：无论多强的刺激也不能引起再次兴奋的期间。 相对不应期(Relative refractory period)：大于原先的阈强度的刺激才能引起再次兴奋的期间。 超常期：小于原先的阈强度的刺激便能引起再次兴奋的期间。 低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。 组织兴奋后兴奋性变化的对应关系 分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制 绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活 相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分 恢复 超常期 ＞正常 负后电位后期 钠通道大部 恢复 低常期 ＜正常 正后电位 膜内电位呈 超极化 四、局部兴奋 Local Excitation 概念： 阈下刺激引起的低于阈电位的去极化，即局部电位，又称局部反应或局部兴奋。 特点： ①不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。   ②电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。 ③具有总和效应：时间性和空间性总和。。 时间性总和 Temporal Summation 空间性总和 Spatial Summation 五、兴奋在同一细胞上的传导 （一）传导机制：局部电流 Local Current 静息部位膜内为负电位，膜外为正电位 兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位 在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差 膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动 形成局部电流 膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降 去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP 局部电流 （二）传导方式/Conduction： 无髓鞘N纤维的兴奋传导:近距离局部电流； 有髓鞘N纤维的兴奋传导:远距离局部电流(跳跃式) （三）在同一细胞上传导的特点  1、生理完整性  2、  3、  4、  5、 双向性 相对不疲劳性 绝缘性 不衰减性或“全或无”现象 复习思考题 1.静息电位产生的原理是什么？如何证明？ 2.动作电位是怎么发生的？如何证明动作电 位是钠的平衡