支气管哮喘教学课程333.ppt

支气管哮喘 (Bronchial Asthma);由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳;因哮喘急性发作死于泰国 邓丽君 1995年;2003年12月9日，亚洲第一飞人柯受良在上海猝死。柯患有严重的哮喘病，其死因与此有关。;5月1日是世界哮喘日; 定义 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断和分期分级 鉴别诊断及并发症 哮喘药物治疗 哮喘的教育和管理; 是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，这种慢性炎症与气道高反应性相关。通常出现广泛多变的可逆性气流受限。;临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和/或清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。;病因; 遗传 哮喘患儿双亲存在气道反应性增高，亲属患病率高 环境因素 吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2 感染∶如病毒、细菌、寄生虫等 食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶 药物∶心得安、阿司匹林 气候变化、运动 ;发病机制;哮喘的炎症学说;哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”;急性 炎症; ; 哮喘的变态反应机制 外源性过敏原进入人体 产生IgE抗体 肥大细胞脱颗粒（致敏） 过敏原再次进入人体并与 IgE抗体结合 组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子、白三烯、血小板活化因子等生物活性物质释放 支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、分泌物增多，使支气管腔狭窄 过敏性哮喘或外源性哮喘 这种Ⅰ型变态反应通常在几分钟内发生，持续 1 个多小时。过敏性哮喘的发病与外源性变应原的吸入密切相关 ;; 早期肉眼可无异常 疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘液栓 镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润 气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加 支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖 反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化;临床表现;前兆：鼻咽痒、干咳、呼吸紧迫 感、喷嚏、流泪等;Global Initiative for Asthma: Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2006;呼吸功能检查;反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原有关。 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音。 上述症状可经治疗或自行缓解。（可逆性） 除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。 临床表现不典型者至少应有下列二项中的一项阳 支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性； 昼夜PEF变异率20%。 ;分期分级;临床症状 日间症状 活动受限 夜间症状 需缓解剤 肺功能 ＰＥＦ或ＦＥＶ１ 急性发作;鉴别诊断－1;鉴别诊断－2;呼吸困难进行性加重，无诱因，为吸气性呼吸困难。 有肺癌或支气管结核的其他症状，如咯血等。 X线有相应改变。 纤支镜检、痰查癌细胞可确诊。;鉴别诊断－4;并发症;治疗;;哮喘治疗药物;哮喘药物各种吸入剂型;平喘药之一-β2受体激动剂;平喘药之二－茶碱类;平喘药之三－抗胆碱能药; 由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症，糖皮质激素是当前治疗哮喘最有效的抗炎药物。 ;多环节抑制炎症； 抑制炎症细胞的迁移和活化； 减少微血管渗漏； 抑制细胞因子的生成； 干扰花生四烯酸代谢，抑制炎症介质的释放； 增强平滑肌细胞β2受体的反应性。;;酮替酚 白三烯调节剂 H1受体拮抗剂 色甘酸钠及尼多酸钠;急性发作期的治疗; 2、中度 吸入糖皮质激素； 规则吸入β2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β2受体激动剂； 若不能缓解，可持续雾化吸入β2受体激动剂 (或联合用抗胆碱药吸入)，或口服糖皮质激素 (6Omg/d)； 必要时可用氨茶碱静脉注射。; 3．重度至危重度 持续雾化吸入β2受体激动剂，或合并抗胆碱药； 或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇，加用口服LT拮抗剂； 静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松或甲泼尼松或地塞米松，一般3～5天缓解后改为口服； 注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡； 给予氧疗； 如病情恶化进行无创或有创机械通气。 ;;哮喘危重症处理; 增强体质 非特