肝硬化ppt课件精选.pptVIP

* 气囊压迫 ? 有明确的止血效果 ? 病人难以接受、并发症多、早期再出血率高 ? 用于药物治疗不能控制出血、而未有条件进行其它 治疗时 * 自发性腹膜炎的治疗 强调早期、足量和联合应用抗菌药物 一经诊断就立即进行，不能等待腹水(或血液)细菌培养报告后才开始治疗 选用主要针对革兰氏阴性杆菌并兼顾革兰氏阳性球菌的抗菌药物 选择2～3种联合应用，然后根据治疗的反应和细菌培养结果，考虑调整抗菌药物 开始数天剂量宜大，病情稳定后减量 由于本并发症容易复发，用药时间不得少于2周 * 肝性脑病的治疗 * 肝肾综合征的治疗 目前无有效治疗 在积极改善肝功能前提下，可采取以下措施 迅速控制上消化道大量出血、感染等诱发因素 严格控制输液量，量出为人，纠正水、电解质和酸碱失衡 输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输，以提高循环血容量，改善肾血流，在扩容基础上应用利尿药 特利加压素联合白蛋白治疗 重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物等 在扩容基础上联合应用奥曲肽及一种口服的a一肾上腺能药物米多君(midodrine)有一定效果，然经验尚不多 * 肝移植手术 是对晚期肝硬化尤其是肝肾综合征的最佳治疗，可提高患者的存活率 * 预后 Child-pugh分级有助于判断预后 Child-pugh A级预后最好，而C级预后最差 死亡原因常为肝性脑病、上消化道出血、继发感染和肝肾综合征等 项目 分数 1 2 3 肝性脑病（期） 无 I~II III~IV 腹水 无 易消退 难消退 胆红素（μmol/L） ＜34 34~51 ＞51 白蛋白（g/L） ＞35 28~35 ＜28 凝血酶原时间（秒） ≤14 15~17 ≥18 注：根据5项的总分判断分级，A级5~8分，B级9~11分，C12~15级。 * 谢 谢! * 感染 肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等 自发性腹膜炎 致病菌多为革兰阴性杆菌 腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中毒性休克，低热、腹胀或腹水持续不减 体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征 * 肝肾综合征 功能性肾衰竭 特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变 关键环节是肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低 参与因素主要包括以下几个方面 交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增加 肾素一血管紧张素系统活动增强，致使肾血流量与’肾小球滤过率降低 肾前列腺素(PGs)合成减少，血栓素A2(TXA2)增加，前者有扩张肾血管和增加肾血流量作用，后者作用则相反，肝硬化患者使用NSAID类药物时由于PGs受到抑制可诱发肝肾综合征 失代偿期肝硬化常有内毒素血症，内毒素有增加肾血管阻力作用 白三烯产生增加，因具有强烈的收缩血管作用，在局部引起肾血管收缩 * 肝肺综合征 是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征 临床上表现为呼吸困难及低氧血症 特殊检查显示肺血管扩张 内科治疗多无效，吸氧只能暂时改善症状但不能逆转病程 * 原发性肝癌 并发原发性肝癌者多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生 如患者短期内出现下列情况，应怀疑并发原发性肝癌，并作进一步检查 肝迅速增大 持续性肝区疼痛 肝表面发现肿块 腹水呈血性等 * * 电解质和酸碱平衡紊乱 肝硬化患者常见的电解质紊乱有 低钠血症 低钾低氯血症与代谢性碱中毒 * 实验室和其他检查 * 肝脏的生理功能 代谢功能 三大物质（糖、蛋白质和脂类）的同化、储存和异化 核酸代谢、维生素的活化和储藏 激素的灭活及排泄 胆红素、胆酸的生成 铁、铜等金属的代谢 排泄功能：对胆红素和某些染料的排泄 解毒功能：生物转化功能（同化、异化） 物质合成功能：凝血和纤溶因子、纤溶抑制因子的生成及对活性凝血因子的灭活清除 * 肝功能实验的内容 蛋白质代谢功能检查 脂类代谢功能检查 胆红素代谢检查 胆汁酸代谢检查 摄取、排泄功能检查 血清肝酶谱的检查 * 实验室和其他检查 血常规 代偿期多正常 失代偿期有轻重不等的贫血 脾功能亢进时白细胞和血小板计数减少 尿常规 代偿期一般无变化，有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。有时可见到蛋白、管型和血尿 * 肝功能试验 代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常，失代偿期患者多有较全面的损害 重症者血清胆红素有不同程度增高 转氨酶常有轻、中度增高，一般以ALT(GPT)增高较显著，肝细胞严重坏死时则AST(GOT)活力常高于ALT 胆固醇酯亦常低于正常 血清总蛋白正常、降低或增高，但白蛋白降低、球蛋白增高，在血清蛋白电泳中，白蛋白减少，γ-球蛋白增高 凝血酶原时间在代偿期可正常，失代偿期则有不同程度延长，经注射维生素K亦不能纠正 * 免疫功能检查 肝硬化时可出现以下免疫功能改变 细胞免疫：T细胞数低