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椎管内麻醉期间突发心搏骤停及与血管迷走性晕厥和Bezold-Jarisch反射的关系
椎管内麻醉期间突发心搏骤停及与血管迷走性晕厥和Bezold-Jarisch反射的关系
上海交通大学附属第六人民医院(200233) 焦志华
椎管内麻醉期间可能因为各种原因出现心动过缓、低血压、意识丧失、心跳骤停甚至死亡。尽管其发生率和易感因素仍然没有确定,但是人们已经意识到心脏和血管介导的各种神经反射在其中发挥了重要作用。本文主要介绍血管迷走性晕厥和Bezold-Jarisch反射与椎管内麻醉期间发生心动过缓和心跳骤停的关系。
血管迷走性晕厥是指动脉血压降低和大脑血供减少引起的意识丧失,主要是由神经传导机制介导,与心脏功能不良关系不大。心动过缓和血管扩张是导致低血压的特征性改变。其始动原因可能来自于中枢,比如精神紧张或疼痛;或者来自于外周,由静脉回流减少所致。日常生活中的体位性低血压可能与此有关,麻醉医生在区域麻醉如椎管内麻醉中也会遇到。
Bezold-Jarisch反射与血管迷走性晕厥在含义上有重叠之处,起初描述为注射不同的生物碱引发的心动过缓,而后发现其可由心脏化学感受器介导。目前定义为心脏机械感受器激活触发的反射,并用来描述围术期低血压和心动过缓;也可定义为一种血管迷走性晕厥,即神经心源性晕厥,包括排尿晕厥和颈动脉窦综合征。
原因
出血
当低血容量或血液重新分布引起静脉回心血量减少时,此外周刺激即可导致血管迷走反应。在二战期间,人们即发现有些创伤失血性休克的伤员出现突然心率减慢,甚至晕厥。Bacroft和其同事发现此晕厥发生率随着血液丢失量的增加而提高,在失血440ml为4%,失血1000~1200ml时为50%。大多数医生并不熟悉这种方式的心血管变化,这是因为教科书上提及多数低血容量的病人表现为心动过速,所以此心动过缓未引起足够的重视,甚至被错误的治疗。
体位变化
当病人由仰卧位转为直立位时,其胸廓内容量血管中300ml~800ml血液重新分配至下肢,这时需要机体进行一定的代偿如下肢肌肉收缩来维持回心血量和体循环血压。当病人处于头高脚低倾斜位时也发生血液重分布,但没有直立位时的下肢肌肉收缩来维持回心血量。血管迷走性晕厥容易发生在血容量减少的个体,当直立位病人发生晕厥时,迅速改为平卧位可能增加静脉回流以限制其进一步的恶化。同样,头高位病人晕厥时,改为平卧位,其症状也可减轻。
孕妇下腔静脉压迫
Hansen报道有12%的孕妇在怀孕晚期会出现仰卧位综合征,采取左侧卧位可以缓解。其原因可能是增大的子宫压迫下腔静脉,减少静脉回流和右心房压力。有些孕妇出现突然的心动过缓和低血压,尤其是进行椎管内麻醉期间更容易发生,其严重程度也有所增加。
区域麻醉
腰麻和硬膜外麻醉能够阻断被阻滞节段的血管收缩反射。尽管高位区域麻醉后经常出现低血压,但如果血容量减少或采取头高倾斜体位,就更易引起静脉回心血量不足,导致晕厥或突然的心跳骤停。
传入途径
心脏
一些化学刺激引发心脏无髓鞘感觉神经纤维激活,传入冲动经迷走神经到达脑干,引起血管扩张反应,即经典的Bezold-Jarisch反射;其他无髓鞘神经引发的传入冲动由机械感受器激活。此机械感受器通常对左心室的扩张敏感,也可以对低血容量产生应答。对低血容量产生的这种应答是因为如果心脏灌注不足并伴有心血管刺激,心室壁变形如同心室扩张一样可激活机械敏感神经。这种心脏传入的血管迷走应答被Oberg和Thoren提出,二人在猫的失血实验中发现心脏传入冲动和动脉压力感受器都引起循环代偿,但是在快速失血期间,只有心脏传入途径引起心动过缓。
非心脏
在狗的实验中发现出血性低血压期间出现去交感神经反应,此反应既非由主动脉压力感受器也不是由心脏神经介导的。这提示心脏以外也存在这种反射的起源。心脏以外的一个途径可能是经过动脉压力感受器引发血管扩张反射,压力感受器激活后,抑制交感神经,激活迷走神经,引起血管扩张和心动过缓。
中枢传导
动脉压力感受器和心脏传入冲动经舌咽神经和迷走神经进入大脑,投射于孤束核和延髓腹外侧核。一些晕厥反应来源于情绪变化,而边缘系统与情绪反应有关。动物实验显示刺激边缘系统的交感抑制中枢引起低血压和心动过缓。有证据显示内源性阿片是孤束核中重要的神经递质,与动物晕厥反应有关。阻滞心脏传入神经能够预防家兔失血的失代偿反应,在第4脑室注射小剂量的]纳洛酮可显示出同样的效应。
传出途径
在血管迷走神经晕厥过程中,传出应答增加心脏迷走神经活性,抑制交感神经活性,引起心动过缓、低血压,心搏出量和心输出量减少。这种迷走神经的活性增加并不仅限于心脏,还可表现为胃肠道反应如胰腺多肽分泌增加和恶心、呕吐反应。
低血压和心动过缓伴发的晕厥抑制交感神经活性,降低外周血管阻抗。在晕厥前和晕厥中交感神经的活性降低伴随去甲肾上腺素的浓度减少,而肾上腺素浓度增高,导致肌肉血管扩张,外周血管阻抗降低。
椎管内麻醉
在椎管内麻醉诱导期间,
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