多器官功能不全综合征课件篇.ppt

临床表现 初期：病人呼吸加快，有呼吸窘迫感，但未必出现明显的呼吸困难和发绀。肺部听诊无罗音；X线胸片一般无明显异常(除原有病变或损伤外)。 此时的呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能得到缓解， 进展期：病人有明显的呼吸困难和发绀；呼吸道分泌物增多，肺部有罗音；X线胸片有广泛性点、片状阴影。意识发生障碍，如烦躁、谵妄或昏迷。体温可增高。白细胞计数增多。此时必须行气管插管加以机械通气支持，才能缓解缺氧症状；同时需要其他治疗。 末期：病人陷于深昏迷，心律失常，心跳变慢乃至停止。 * 诊断 熟悉前述的发病基础，在损伤、感染等过程中密切观察病人的呼吸状态。发现呼吸率超过30次/分、呼吸窘迫或者烦躁不安等，应立即进行理学检查和X线、心电等检查。 如果排除了气道阻塞、肺部感染、肺不张、急性心力衰竭等，就应考虑为ARDS。试用面罩法高浓度氧吸入辅助呼吸，观察其效应。如果呼吸窘迫和发绀有所缓解，意识状态等也有改善，应进一步监测血气变化和呼吸功能等，以明确ARDS的诊断。 * 1．血气分析 对ARDS的诊断和病情判断有重要意义. ARDS初期，PaO2就可降低至8.0kPa(60mmHg)。由于PaO2可随吸入氧浓度(FiO2)增加而增高，已用呼吸机支持时，应以PaO2/FiO2的数值表示呼吸衰竭程度。动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常参考值为5.3kPa(40mmHg)；ARDS初期呼吸率加快，或用呼吸机过度换气，可使PaCO2增高，提示病变加重。 * 1．呼吸功能监测 (1)肺泡-动脉血氧梯度(A-aDO2，正常者0.6～1.3kPa或5～10mmHg)、A-aDO2反映肺泡功能, (2)死腔-潮气量之比(VD/VT，正常者0.3)、VD/VT反映肺排出CO2的能力. (3)肺分流率(QS/QT，正常为5%)，QS/QT反映肺血管变化对换气的影响、 (4)吸气力(正常者-8～-10kPa即-80～-100cmH2O)、有效动态顺应性(EDC，正常为100ml/100Pa)、功能性残气量(FRC，正常者30～40ml/kg体重)等。 经血动力学监测结果推算。以上三项监测结果在ARDS时均增加。吸气力、EDC和FRC均反映通气的能力，在ARDS时降低。 * 3．血动力学监测 监测肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PAWP)、心排出量(CO)、混合静脉血氧分压(PaCO2)等。可以了解ARDS的病理生理变化、心功状态等. * 治疗 (一)呼吸治疗 主要的方法是用呼吸机和氧气，施行定容、定压的人工呼吸，以纠正低氧血症和改善肺泡换气功能。 ARDS初期，病人呼吸加快而其他症状较轻时，可用戴面罩的持续气道正压通气,保持其呼气相压0.5～1.0kPa(5～10cmH2O)，使肺泡复张，增加换气面积，并增加吸入氧浓度(FiO2)。 * ARDS进展期，需插入气管导管，多选用呼气终末正压通气(positive end-expiratory pressure，PEEP)和(或)间歇性强制通气(intermittent mandatory ventilation，IMV)。就恢复肺泡功能和功能性残气量而言。 * 为了迅速纠正低氧血症，(1)使用呼吸机开始时用较高的FiO2、甚至用纯氧吸入(FiO2=1.0)。然后应在维持PaO2＞8.6kPa(65mmHg)的水平上，降低至FiO2≤0.4，以避免高浓度氧加压对肺的损害。(2)PEEP则应逐步增加，以0.5～1.5kPa(5～15cmH2O)为宜，必要时方用更高的压力。潮气量保持10～15ml/kg(大于自发潮气量)；适当调节吸气呼气流速之比(约1 : 2)，使通气分布比较均匀。长时间使用较高的PEEP(＞2.0kPa即＞20cmH2O)，会降低心搏出量影响循环，又可能造成肺气压伤，故应联合IMV。 * 正压通气的并发症或不良作用有：①气胸，②心排出量减少，影响肾、肝等器官功能；③颅内压增高。④高浓度氧吸入时间较长，尤其是FiO2≥0.8，可引起氧中毒使ARDS加重。 * (二)维护循环 病人若有低血容量，必须及时输液以支持循环。否则使用CPAP或PEEP等更促使心搏出量减少。为防止输液过量加重肺间质和肺泡水肿，应监测尿量、中心静脉压(最好测肺动脉楔压等)，以输入晶体液为主，适当给予清蛋白或血浆(输蛋白质过多反而有害)，再酌情用利尿剂。除了要维持血容量，还应酌情选用多巴酚丁胺、多巴胺、