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老年内分泌代谢性疾病 老年人内分泌代谢结构和功能的增龄性改变 主要特点： 1. 随增龄内分泌器官重量降低。 内分泌器官重量减少的顺序是胰腺、甲状腺、睾丸和肾上腺。 2. 内分泌激素亦随增龄而发生变化。 胰腺：老年胰岛β细胞量的减少，α细胞相对增加。胰岛内胰淀粉样多肽沉积增加，直接损害胰岛素的分泌。老年人糖耐量降低，机体处理糖的能力下降，老年期胰岛素释放延缓。（有报道，老年人的血糖水平随增龄上升，空腹血糖平均每增龄10岁，上升0.05mmol/L,餐后血糖上升0.4-0.7mmol/L.） 老年糖尿病 概念：老年糖尿病是指年龄在60岁以上的老年人，由于体内胰岛素分泌不足或胰岛素作用障碍，内分泌的失调导致物质代谢紊乱出现高糖，高脂，蛋白质代谢、水与电解质等紊乱的临床代谢病。 流行病学资料 ：糖尿病的发病随着年龄的增长逐渐增高。美国老年人（年龄65岁）糖尿病患病率为16%。我国1997-1998年在我国原六大行政区的12个地区对年龄40-99岁的常住居民29556人的调查研究证实了这一特点。该调查显示，全国DM标化患病率为5.4%，葡萄糖耐量减低（IGT）标化患病率为5.89%：60岁年龄以上DM和IGT患病率分别为19.24%和17.92%，而1981年的调查结果显示，60岁DM患病率仅为4.2% 病因及发病机制 遗传因素：多基因—多因子遗传性疾病 环境因素：老年人代谢率低，而进食多、运动少，胰岛素抵抗增加、糖利用降低。 年龄因素：胰岛β细胞量的减少，胰岛素（INS）释放延缓。 胰岛素原：随增龄增加导致胰岛素作用活性下降 胰淀素：随增龄增加导致胰岛组织损害并加重胰岛素抵抗。 老年人糖尿病的临床特点 起病隐蔽、三多一少症状不典型、半数以上患者无症状：其原因与老年人肾糖阈升高分不开。初期多仅有疲乏、无力。 并发症多、且多以并发症首诊。 并存疾病多。 易发生非酮症高渗综合征和乳酸性酸中毒。 血糖控制不良或用药不当易发生低血糖。 老年糖尿病特有表现：如足部皮肤大疱、肾乳头坏死、糖尿病肌萎缩、肩关节疼痛、认知能力下降等。 老年糖尿病的诊断标准： 目前国际上和国内一致认为应不分年龄采用统一的标准。空腹血浆血糖（FPG）7.0mmol/L(126mg/dl)；餐后2H血浆血糖（2hPG）11.1mmol/L(200mg/dl) .具备以上两项者，即可诊断为糖尿病。 其他指标： 胰岛素和胰岛素释放试验； 糖化血红蛋白 （HBAIc）； 尿糖。 鉴别诊断： 1，继发性糖尿病：包括胰源性、内分泌性和肾性糖尿病。 2，应激性糖尿病：高烧、外伤、严重感染和脑卒中等均可出现血糖增高。 3，药源性糖尿病：长期使用糖皮质激素.噻嗪类利尿剂。 老年糖尿病的治疗 总目标：适当控制代谢紊乱、保证必需营养、尽量维持胰岛β细胞 功能、及时发现和处理合并症和并发症、提高生活质量、延长寿命。 血糖控制目标：禁食FPG6.7-8.3mmol/L;口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2hPG8.9-11.1mmol/L；HBAIC正常上限+正常上限*15%。对特别虚弱的老年糖尿病患者控制目标为；禁食FPG10.0mmol/L;口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2hPG14.0mmol/L；HBAIc正常上限+正常上限*40%。 非药物治疗： 1.重视糖尿病防治知识宣教。 2.饮食治疗：糖尿病的饮食治疗是老年糖尿病的基本治疗。主食以细粗粮混合为宜，高纤维饮食能使血糖吸收缓慢，以降低血糖的峰值。水果不宜多吃，应选用含糖量少，果胶纤维素量高的水果。 3.运动：餐后散步。 药物治疗 1.磺脲类：磺脲类药物主要通过直接刺激胰腺β细胞促进胰岛素的释放，适用于具有一定的胰岛功能，无急性并发症的轻、中度糖尿病患者。不利的是：长期刺激β细胞分泌胰岛素可引起β细胞上磺尿类受体数目减少和亲和力降低，从而出现β细胞疲劳和药物的继发性失效。 代表药物：格列美脲。 2.双胍类： 作用机制：主要是增进外周组织细胞对葡萄糖的利用、改善胰岛素抵抗、抑制肠壁细胞葡萄糖的摄取，抑制肝和肾脏糖异生作用。 适用于肥胖的2型糖尿病患者，与磺脲类药物合用有协调作用，与胰岛素合用可以减少胰岛素的用量。 禁忌证：酮症酸中毒、急性感染、心衰、肝肾功能不全 主要副作用是胃肠道反应，包括恶心、腹绞痛和大便稀。 代表药：二甲双胍，其优点在于还对心血管疾病的有益作用，能减少血浆中低密度脂蛋白、三酰甘油，增加高密度脂蛋白，增加纤溶活性。 3.噻唑烷二酮类：其可以增加外周组织对胰岛素的敏感性，属于胰岛素增敏剂。主要药物是曲格列酮、罗格列酮和吡格列酮等 。目前因为它应用时会增加心脑血管事件而被国外禁用、国内少用。 4.α葡萄糖苷酶抑