胰腺病人的麻醉(武庆平).pptVIP

胰腺手术的麻醉华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科武庆平 麻醉医生的新角色 最初创造最佳手术条件并在手术后即刻将疼痛最小化的医生 演变成为在手术前、手术中、手术后确保有各种并存疾病的患者得到最佳处理的围手术期医生 White PF . Anesth Analg. 2007 Jun;104(6):1380-96 胰腺的特点（一） ◆ 胰腺是人体内仅仅次于肝脏的第二大腺体，可以 分泌胰液和胰岛素，胰液含有多种消化酶，在食 物的消化过程中起着重要的作用 ◆ 胰岛素为内分泌类激素，主要作用是调节血糖的 浓度。因而胰腺的损伤将会导致内分泌及外分泌 紊乱从而出现一系列的症状。 胰腺的特点（二） ◆ 胰腺位于腹膜后，横卧于第1~2腰椎的前方 ◆ 受交感和副交感神经的双重支配，交感神经是胰 腺疼痛的主要通路，副交感神经传出纤维对胰岛, 腺泡和导管起调节作用，从而可以调节胰腺的内 分泌和外分泌功能。 ◆ 胰腺手术椎管内麻醉时内脏神经交感神经支和迷 走神经不可能同时被阻滞，为消除牵拉反射必需 使用辅助用药，否则迷走兴奋会导致胰液和胰岛 素分泌增多 常见胰腺手术 急性胰腺炎 胰腺肿瘤 胰腺移植 病 理 急性水肿型胰腺炎 急性出血坏死型胰腺炎（6-19.7%） 急性胰腺炎的病理生理机制 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺被激活 后引起胰腺组织自身化、水肿、出血甚至坏死的炎 症反应 ◆ 弹性蛋白酶能溶解弹性组织，破坏血管壁及胰腺导管， 使胰腺充血，出血和坏死 ◆ 磷脂酶A作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，溶解破 坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死， 引起胰腺和胰周组织的广泛坏死 ◆ 脂肪酶使脂肪分解，与钙离子形成钙化斑，使血钙降低 ◆ 大量胰酶入血可导致肝肾心脑等器官的损害，引起多器 官功能不全综合症 急性胰腺炎的临床特点 临床表现为腹痛、恶心、呕吐、血尿淀粉 酶增高；重症患者腹膜炎范围大，体征重， 腹胀明显，肠鸣音减弱或消失，可有黄疸意 识模糊，腹水呈血性或脓性，可有消化道出 血、ARDS 、急性肾衰竭、休克甚至可能出 现DIC等 重症急性胰腺炎（SAP） SAP占急性胰腺炎的6-19.7%，是一种发病急、进展快、病情重、并发症多、病死率高（30?50%）的急腹症。临床上有水肿型胰腺炎表现，并有如下表现： 1．休克 其主要原因是有效血容量不足 胰腺坏死大量血浆渗入腹腔 弹力蛋白酶破坏血管，激肽酶原分解出激肽及缓激肽至血管扩张、通透性增加 胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良 2．腹水和/或胸水（血性） 3．胰性脑病：病程中出现精神神经症状 4．心肌损害：心率增快，心率失常，可 有心跳骤停（心肌抑制因子） 5．MOF的其他表现：ARDS，肝功能损害， 肾功能损害，DIC，胃肠功能衰歇（麻痹 性肠梗阻、急性胃粘膜病变等） 6．皮肤瘀斑：Grey-Turner’s sign（两侧腹 部），Cullen’s sign（脐周） 7. 麻痹性肠梗阻及肠道衰竭 麻痹性肠梗阻有三个致命后果： （1）导致腹腔间隔室综合症（ACS） （2）肠内压高，胰液引流不畅 （3）肠道细菌易位，加重感染 急性胰腺炎麻醉前准备 1. 禁食、鼻胃管减压:持续减压能防止呕吐误吸 2. 积极容量治疗和纠正电解质紊乱及酸碱失衡。如伴有休 克应重点针对脱水、血浓缩或血容量不足进行纠正，改 善微循环和维持血压 3. 解痉止痛: 注意止痛药禁用吗啡，以免Oddis括约肌痉 挛。同时给予抗胆碱脂酶药不仅可以抑制分泌物增加， 还有解痉作用 4. 其他：抑制胰腺外分泌及胰酶活性、营养支持等 急性胰腺炎围术期严重并发症 休克 高血糖 急性呼吸衰竭 急性肾功能衰竭 消化道出血 心力衰竭和心律失常 休 克 胰腺手术术前可能存在的感染,低血容量以及麻醉药物 扩管作用，术中伴有大量体液的丢失，这些都增加围术期休 克的可能性 围术期处理方法： 1.积极有效的容量治疗，以维持循环稳定和酸碱平衡 扩容的关键是提高血浆胶体渗透压，制剂包括人血白蛋白、血浆、新鲜血及血浆代用品。必需有中心静脉压监测，以免影响心肺功能。 2.同时要合理使用血管活性类药物，兼顾各重要脏器的灌注水平，常将血管收缩剂和扩张剂联合应用 高血糖 胰岛素分泌障碍以及围术期应激反应可以导致 血糖升高，严重者甚至出现高渗性昏迷。小剂量胰 岛素（每小时每公