休克-精彩教学课件-2014.pptVIP

病理生理学（Pathophysiology）第十三章 休克（Shock） 第二节???发生机制　　　微循环机制 微A与微V之间微血管的血液循环，是血液与组织之间进行物质代谢交换的最小功能单位。 微循环的三种通路：1．营养通路（迂回通路） 组成：微A→后微A→cap前括约肌→真cap网→微V 20%微循环轮流交替开放  生理功能：物质交换 2.直捷通路组成：微A→后微A→通血毛细血管→微V功能：加速血液进入微静脉 （骨骼肌） 3. A-V短路（动静脉吻合支）组成：微A→A-V吻合支→微V功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。 微循环的调节A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用) 交感神经，α受体为主。 调节微动脉和微静脉。B. 体液调节：收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素Ⅱ、内皮素等。舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG等。 调节后微动脉和毛细血管前括约肌 毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图 后微动脉和毛细血管前括约肌 毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图 舒张 舒张   C. 自身调节 微血管受微A灌注压的影响 压力↑→微A(收缩)，阻力加大→灌流量（-） 压力↓→微A(舒张)，阻力变小→灌流量（-）   ＊ 主要见于脑、肾脏血管的调节。? * 不同血管对同一因素反应不同 儿茶酚胺 酸中毒 前闸门 敏感 耐受差（舒张） 后闸门 不敏感 耐受好（紧张） 第二节???发生机制　　 典型失血性休克 休克代偿期(缺血缺氧期) 休克进展期(淤血缺氧期) 休克难治期(微循环衰竭期) 一. 休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）★★★  亦称为休克早期、休克代偿期(一) 微循环的改变1.微A、后微A、cap前括约肌++ ，而微V和小V + ，大量迂回通路关闭。 2. 血液通过直捷通路、A-V吻合支回流上述改变使微循环“少灌少流，灌少于流 ”，微循环缺血缺氧。 心脏的微循环灌流（-）/↑，大脑的微循环（-）。 一. 休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期） 亦称为休克早期、休克代偿期 （二）发生机制1. 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺↑①α受体→皮肤、内脏和肾的血管收缩→微循环灌流↓②β受体兴奋→动静脉短路开放→ 组织缺血缺氧2. 血容量↓→肾素-血管紧张素系统激活　→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩 （3）微循环变化的代偿意义 1）有助于动脉血压的维持 ①回心血量增加 ②心输出量增加 ③外周阻力增加 自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 结果：血液稀释 （3）微循环变化的代偿意义 2）有助于心脑血液供应 微血管反应的非均一性（Inhomogeneity） →血液重分布 自身输血 容量血管收缩→回心血量↑( cap和微V是机体的容量血管，可 容纳总血量的70% ) 自身输液 组织液回流入血管→回心血量↑( cap前阻力后阻力→cap流体静压↓) 血液重新分布：保证心脑血供? α受体: 皮肤、内脏、肾血管收缩 交感（+） CA↑ β受体: 心脏冠脉舒张 脑血管交感缩血管纤维分布最少→收缩不明显 主要临床表现 面色苍白 四肢湿冷 96次/min 脉搏细速 尿量减少 神志清楚 105/85mmHg 血压略降 脉压减小 治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍 休克早期临床表现及机制 二.休克进展期(微循环淤血性缺氧期) 又称可逆性失代偿期、休克中期(一)微循环的改变1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，但微静脉端仍收缩，血液由驰张的cap前括约肌大量进入真cap网。2.微循环“灌而少流，灌多于流”，血液淤滞，组织细胞淤血缺氧。? （二）发生机制：1．酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管对CA的反应性↓ → 微血管舒张 2．局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧→局部代谢 产生扩血管物质↑ （组胺、腺苷、激肽）  3．血液流变学改变 （微V流速↓）