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肌钙蛋白 目录[隐藏] 肌钙蛋白由肌钙蛋白 心肌肌钙蛋白在临床诊断中的应用 [编辑本段] 肌钙蛋白由肌钙蛋白 　　T、C三亚基构成，和原肌球蛋白一起通过调节钙离子对横纹肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白相互作用。当心肌损伤后，心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中，4-6小时后，开始在血液中升高，升高的肌钙蛋白I能在血液中保持很长时间6-10天。肌钙蛋白I具有高度心肌特异性和灵敏度，所以肌钙蛋白I已成为目前最理想的心肌梗死标志物。 　　肌肉的主要调节蛋白质。在I细丝（filament）上以40毫微米周期与原肌球蛋白结合，直接参与钙所控制的肌肉收缩。它占肌原纤维蛋白的5％。钙从肌质网（sarcoplasmic reticulum）释放出来，与肌钙蛋白结合而结构发生改变，于是被抑制的肌动蛋白和肌球蛋白相互作用开始，而肌肉发生收缩。如果钙被除去，肌钙蛋白恢复原来状态，肌肉便发生松弛。TN－C（肌钙蛋白C）分子量为1万8千，与4个原子钙结合（在Mg 存在下的结合常数为106），而结构发生改变。TN－I分子量2万3千，不论有钙无钙，它都可以阻止肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用，并抑制ATP酶活力。TN－T分子量为3万7千，与原肌球蛋白结合。这三种成分之间存在着钙依赖性的相互作用，三者结合通过钙控制肌肉的收缩。肌钙蛋白为江桥节郎（1965）发现的。三种成分于1972年得到纯化分离。 　　肌钙蛋白(Troponin，Tn)是横纹肌收缩的重要调节蛋白，由3个亚基组成:肌钙蛋白C(TnC)，肌钙蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnI). 　　TnC，分子量为18000，呈晶体结构，是肌钙蛋白的Ca2＋结合亚基.骨骼肌和心肌中的TnC是相同的. 　　TnI，分子量为21000，是肌动蛋白抑制亚基.它有3种亚型:快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型.这3种TnI亚型分别源于3种不同的基因.心肌亚型(cTnI)相对两种骨骼肌亚型约有40%的不同源性.AMI后cTnI的释放形式(游离形式还是与其他肌钙蛋白结合成复合物，氧化形式还是还原形式)迄今为止还不完全清楚. 　　TnT，分子量为37000，可能为不对称蛋白结构，是原肌球蛋白结合亚基.TnT也有3种亚型:快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型.它们在骨骼肌或心肌中的表达分别受不同的基因调控. 　　肌钙蛋白在循环血中的半衰期为大约数小时，由肾脏排出体外.游离cTnI在循环血中的半衰期大约为67min. [编辑本段] 心肌肌钙蛋白在临床诊断中的应用 　　1.对心肌损伤的诊断在诸多诊断急性心肌梗死(AMI)的临床生化指标中，CK-MB曾一度被认为是诊断AMI的“金标准”，已广泛应用多年.随着对心肌肌钙蛋白(cTn)深入研究，无论是对心肌的特异性还是诊断敏感性，CK-MB的地位都受到了严重挑战.cTn被认为是目前最好的确定标志物，正逐步取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”. 　　患有各种冠状动脉疾患的病人必然会发生心肌细胞损伤.有些病人的临床表现可能不完全符合WHO关于AMI诊断标准(不稳定心绞痛就是其中之一)，但却伴有某些心肌损伤标志物(如cTnT等)升高，从而导致细胞内的组成成分渗漏入外周血循环.这使得心肌细胞损伤标志物的检测成为可能.cTnT和cTnI在AMI后(3~6h)血中浓度很快升高，和CK-MB(3~8h)相当或稍早，它们测定的特异性和灵敏度明显高于CK-MB.cTn具有相当长的诊断窗口期(cTnI7~9天，cTnT更长).cTn对急性胸痛病人(无论有无骨骼肌损伤)的诊断均优于CK-MB.研究表明:在对AMI的诊断方面cTnI和cTnT无显著差异，都能鉴别出CK-MB所不能检测出的心肌损伤.相对cTnT而言，cTnI显示出较低的初始灵敏性和较高的特异性.就上升的相对值来说，cTnT比cTnI高;在不稳定心绞痛病人中cTnT上升的频度比cTnI高.在AMI后30天死亡率的预报方面，cTnT优于cTnI. 　　无论是不稳定心绞痛还是无Q波的心肌梗死，最初24小时的cTnT最具预后价值.对不稳定冠状动脉疾患病人的随访发现，cTnT和运动试验两项都正常者，死亡或AMI的仅1%;若异常，死亡或AMI可达50%.对急性冠状动脉疾患(包括心肌梗死)病人的随访研究发现，cTnT小于0.1μg/L的病人的死亡率仅4%，相比而言，大于0.1μg/L的病人的死亡率则大3倍，发生休克的百分率大3倍，发生充血性心功能衰竭的百分率也增加1倍.对cTnI的观察研究得到了类似的结果.不稳定冠状动脉疾患病人中，cTnI大于0.1μg/L的病人死亡率较cTnI小于0.1μg/L的病人的死亡率大3倍多.因此，任何急性冠状动脉疾患病人同时测得cTn增高，应视为高危险性. 　　2.AMI后溶栓治疗的指示物静脉注入溶栓药物是近年来常