输血不良反应及应对策略课件篇.pptVIP

发热型非溶血性输血反应 温度上升 1℃ 患者血清中的白细胞抗体与供者的白细胞或血小板反应 储存白细胞诱导产生细胞因子 必须与溶血和败血性输血反应区分开 发热型非溶血性输血反应 使用去白细胞血可以预防 可对以前有过反应的患者或所有患者开展应用 药物治疗:羟苯基乙酰胺 洗涤可以去除血液中的细胞因子或白细胞 输注白细胞的危害作用 同种抗体(抗HLA)产生 非溶血性输血副作用(发热、肺症状) 血小板输血无效状态 移植成功率的低下(骨髓移植) GVHD(T cell)产生 白细胞病毒传播 CMV、EBV、HTLV-1、HIV 抗癌免疫功能的抑制 肿瘤复发，术后感染增加 移植物抗宿主反应(GVHD) 病因：淋巴细胞在免疫缺陷的受者中，对宿主的“ 异物”组织反应 症状：发热，皮疹，肝炎，腹泻，骨髓抑制，感染，组织坏死 血液 (淋巴细胞) 7～14天 AA AB AB小鼠不能识别AA小鼠的淋巴细胞，AA小鼠的淋巴细胞在AB小鼠体内繁殖，并产生攻击。 AB小鼠GVHD死亡。 GVHD的预防 尽可能不使用新鲜血 不使用亲缘关系的血液 使用放射线照射的血液，去除淋巴细胞活性 自身输血 输血相关急性肺损伤(TRALI) 潜在致命的输血反应，是多种临床表现的综合症 发病率： 差异大。欧美报导0.01-0.04%，日本0.16% 血浆制品：1/5000 新鲜冰冻血浆：1/7900 浓缩血小板：1/250 死亡率：5-14%(日本：6-10%) 美国：TRALI占输血相关死亡率的第三位 输血相关急性肺损伤(TRALI) 高危患者：恶性血液病，心脏病，肝移植 发病机理：两种主要假说 免疫机理(抗体介导模式)65-85%TRALI由输血导致 输入血浆中含有白细胞抗体(粒细胞、HLA)，有妊娠史妇女中26%有HLA抗体 受血者体内含有白细胞抗体 非免疫机理(生物活性介导模式) 两个理论都被人和动物研究证明了 输血相关肺损伤 预防 输注不含抗白细胞抗体的血液 从男性供者中收集新鲜冷冻血浆，取得90%成绩(英国，2003年) 美国FDA，不使用女性供者血浆，可以减少TRALI发生 输注滤除白细胞的血液 r-照射血小板 严重输血反应案例 金××，男，55岁，高干 输血史: 胰腺癌,放疗43次 输全血400毫升，红细胞悬液2000毫升 血小板(PC) 200毫升×5次 反应症状： 输血后，急性肺水肿2次 气急，缺氧 检查确诊： HLA抗体＋HPA抗体，全血计数减少 配合型输血治疗： 交叉配合(SEPSA)阴性单采血小板 血小板输注的不良反应 血小板输注无效症(PTR) 输血后紫癜症(PTP) 原因 非免疫因素 脾亢、感染、高热、DIC等 免疫因素(检出免疫抗体)： 血小板血型不合(HLA、HPA) 抗原抗体同种免疫反应 ABO血型不配合 血小板血型现状 血小板血型抗原 HPA-1~17个系，其中6对系统HPA-1~5，HPA-15 共计23个抗原 红细胞相关抗原 A，B，H，Tja，D? 组织相容性抗原 HLA-A、B位点 血小板抗原糖蛋白 自身抗体 同种抗体 抗原 血小板抗原和抗体的临床意义 血小板特异性抗原的同种免疫作用 输血后紫癜 抗血小板同种特异性抗体 抗HLA或抗HLA＋抗HPA 新生儿免疫性血小板减少症 抗PLA1，抗Yuka，抗Yukb，抗Baka，抗Bra等 血小板自身免疫作用 血小板自身抗体常见于特发性血小板减少性紫癜(简称ITP)患者的血液中 血小板抗体发生率 血小板抗体阳性与输血次数成正比，输血次数在10次以上，抗体阳性率高于50% 匹配型血小板输注治疗 HPA匹配型输注是国际研究热点之一 建立单采血小板分型（HPA,HLA）供者库 血小板输注无效患者 抗体筛查 HPA HLA 同型或配合型输注 匹配型血小板输注治疗 患者：吴××，5岁，再障 血小板输注反应：PTP，PTR 血小板计数0.9×1010/L 抗体筛查:抗HLA(-),抗HPA(+) (HPA-4b?) 匹配型血小板： HPA-1(a+b-),2(a+b-),3(a+b+),4(a+b-), 5(a+b-),6(a+b-),15(a+b+) HLA-A 2,74；B-35,61 效果：24小时计数7×1010/L 抢救奥地利患者 输注日期：2007.7.18 输前计数： 5×109个/ul 输后24hr计数： 10×109个/ul 血小板输注无效的处理 免疫性－配合型血小板输注 ABO同型 抗体检测(HLA，HPA) 交叉配合试验 确保HPA和HLA型的配合 无白细胞或无白细胞活性的PC 血小板输注无效的处理 免疫性 建立HPA及HLA分型档案 选择 供者?HLA相合