颈椎病的治疗进展(课).pptVIP

一、定义 颈椎病是指由于颈椎间盘本身的退变及其继发的病理改变，刺激或压迫了周围组织，如颈神经根、脊髓、椎动脉和颈部的交感神经等组织而出现相应的临床症状者，由于它表现的是一种症状复杂，影响广泛的临床综合症候群，故也称其为颈椎综合征。 颈椎的解剖特点 寰椎 形状不规则，无椎体和棘突 枢椎 椎体上方有柱状突起，为齿突，长约1.5cm，与寰椎的齿突关节面形成环枢关节。 颈3、4、5、6椎 椎体矢状径平均为16mm，横径为23mm，下位椎骨较上节为大。从正面观，椎体上面中部微凹，两侧偏后呈隆起状，称钩突。其与相对应的上一椎体下面的斜坡相咬合而构成钩椎关节，因最早为德国解剖学家Luschka所发现，故又称Luschka关节。 隆突 其棘突长而粗大，因其明显隆起于颈项部皮下，故又名隆椎。横突较粗大，如横突过长，或有肋骨出现（称为颈肋）则可引起胸廓出口狭窄症侯群。横突孔较小，仅有椎静脉通过。 Luschka关节的解剖特点 起源及其形成过程 胎儿颈椎中不存在Luschka关节。大约在4-5岁时骨性钩突形成。Frykhal认为该关节只不过是延伸至椎体边缘的椎间盘组织因退变而形成的裂隙。日本学者林浩一郎报道钩椎部位在16岁时有关节腔存在，18岁时有滑膜组织存在 Luschka关节的生物力学形成机制 钩突形成，由于其特殊的形态结构，一方面使颈椎的活动范围增大，另一方面也使颈椎的稳定性降低，容易发生微细损伤。 头颅的机械性挤压和颈部的过度活动，使钩突与上位椎体之间的裂隙逐渐增大和增宽，形成关节腔。 颈椎椎间盘退变，椎间盘高度降低，相邻椎体接近，钩突与上位椎体间的接触机会增加，刺激钩突表面的软骨增生，形成关节面。 继发退变—骨赘形成 Luschka关节在颈椎的解剖中处于特殊的位置，它的内侧为椎间盘，外侧为横突孔，后内侧为椎管，后外侧组成椎间孔的前壁，在关节囊壁内有交感神经的脊膜返支，因此， Luschka关节的退行性改变常会影响到周围的组织结构，引起一系列的病理及临床表现。退变主要表现为钩变的增生肥大，骨赘形成。 椎动脉的解剖特点与颈椎病的关系 头部的旋转运动 头部的旋转运动有一半以上由环枢关节完成，头颈旋转可引起椎动脉在C1、2处狭窄或梗阻。头向一侧扭转可使对侧椎动脉扭曲。 骨赘的影响 椎动脉变异 正常情况下，一侧椎动脉扭曲可通过对侧椎动脉代偿完成向头部供血。当一侧椎动脉变异而管腔过细，它就不能代偿对侧椎动脉扭曲或狭窄而发生的椎动脉供应不足，这样就容易导致椎动脉型颈椎病。有报道，一般右侧椎动脉的变异（38%）远比左侧多见（12%）。 血管病变 当椎动脉有附壁血栓、硬化或炎性增生时，容易发生血运障碍而产生供销血不足症状。 损伤和劳损 外伤造成的颈椎间盘突出、椎体滑脱、横突骨折可直接刺激和压迫椎动脉。劳损除可导致骨赘发生而对椎动脉影响外，劳损还可致椎间盘变性、变薄、椎间隙变窄，使椎动脉相对变长而扭曲，以致使其易受外界压迫和刺激，影响椎动脉血流量。 椎动脉与脊髓型颈椎病的关系 因为椎动脉有脊髓前中央动脉和脊髓后动脉的分支，因此当椎动脉供血不足时，可直接影响到脊髓的血供。 二、病因病理(一)、病因1、内因:(1)、先天畸形：如颈椎的椎体融合、颈肋、齿状突发育不全等。由于畸形而改变了颈椎的受力状态，患椎的相邻椎体必然产生应力集中或活动加大，这就加重了退变过程，易继发病理改变而刺激或压迫周围组织，产生临床症状。 (2)、肝肾亏虚、筋骨衰退：中医认为人到“五八肾气衰”，“七八肝气衰”，说明人到中年(40岁)以后脏器衰退、筋骨退变，这时髓核中的水分逐渐减少，椎间盘厚度逐渐减小，椎间隙变窄，关节囊及韧带松弛。颈椎的稳定性降低，关节面易发生磨损而导致骨质增生。 2、外因(1)、外伤:临床上有5～15%的颈椎病人有急性外伤史。通常由扭、闪、冲击及挥鞭性等直接或间接外力致伤。 (2)、劳损：这与长期从事某种职业或不良姿势有关，如从事刺绣、缝纫、计算机、绘画、书写、镜检操作、管弦乐演奏、修理钟表等长期低头、扶案工作者，或头顶重物，躺卧姿势不当，高枕睡眠等这种长期的单一姿势容易造成慢性积累性劳损，导致项肌痉挛，颈曲改变而加速退变、失稳，易继发病理改变刺激或压迫周围组织而产生症状。 (3)、颈项部受风着寒、反复落枕：  由于颈部处于裸露状态，易受风寒侵袭，反复的颈项部肌肉痉挛、收缩，可使局部血循环运障碍、代谢产物堆积，导致周围组织充血、水肿，关节囊及韧带松弛而使颈椎失稳、退变，诱发致病。 (4)、咽喉部及颈项部的感染： 如急性扁桃体炎、颈淋巴结炎、乳突炎等。这些炎症刺激周围组织，可扩展到颈椎间的关节囊、韧带，使其产生水