第六版 呼吸衰竭.pptVIP

呼吸衰竭Respiratory failure 各种原因--肺通气和或换气障碍--缺氧或二氧化碳潴留--生理功能和代谢功能紊乱--临床综合征 在海平面大气压下, 静息条件下呼吸室内空气, PaO260mmHg或伴有PaCO250mmHg, 排除心内分流和原发性心排出量降低--呼衰 血气变化: I 型呼衰 PaO260mmHg, PaCO2 正常 II 型呼衰 PaO260mmHg, PaCO2 50 III 型呼衰 PaO2正常, PaCO2 50mmHg 一些慢性疾病, 导致呼吸功能损害逐渐加重, 经过较长时间才发展为呼吸衰竭, 表现为缺氧和二氧化碳潴留的一系变化 (一)病因 1. 中枢性 感染,肿瘤,药物中毒 2. 外周性 (1)呼吸道病变 (2) 肺组织病变 (3) 胸廓病变 (4) 周围神经和呼吸肌病变 (二) 发病机制 1. 通气不足 ---II型 2. 通气/血流比例失调---I 型 V/Q 0.8-生理无效腔 V/Q 0.8 -肺动静脉分流 3. 肺动-静脉分流 4. 弥散障碍 5. 氧耗量增加 呼衰类型 PaO2 PaCO3 肺泡通气不足 II ? ? 肺弥散功能降低 I ? ?/N 通气/血流升高 II ? ?/N 通气/血流下降 I ? ?/N (动—静脉分流) 临床特点 (一) 呼吸困难 频率,节律和幅度的改变 PaO270mmHg, RR增快---呼吸中枢抑制 PaCO2 增高时, 深大呼吸---呼吸麻痹 (二) 发绀 SaO2 85% 轻度缺O2 注意力不集中、智力减退、定向障碍 PaO250 烦躁不安、神志恍惚、谵妄 30时 神志丧失，乃至昏迷 20 发生不可逆转的脑细胞损伤 CO2的增加，皮质兴奋、烦躁不安 继续升高，皮质下层抑制，中枢麻醉 缺O2刺激心脏，心率加快和CO增加，BP上升 CO2浓度增加，使HR加快，CO增加 使脑、冠状血管舒张 皮下毛细血管和静脉扩张 肌肉的血管收缩 再加CO增加，故BP仍升高 上消化道出血原因 胃肠粘膜充血、水肿 糜烂出血、应激性溃疡 激素、氨茶碱、氯化钾 易合并肺性脑病、休克、 DIC 、死亡率高 原因 感染、休克、血细胞比容升高 3P 血小板10万,血浆纤维蛋白原2 g/L 凝血酶原时间延长3秒以上 (七) 酸碱失衡及电解质紊乱 呼吸性、 代谢性、混合性、三重性 诊断 1. 慢性呼吸系统疾病史和临床表现 2. 动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的主要依据 PaO2 60mmHg,或 SaO2 80%, 或伴PaCO250mmHg 治 疗 (一)、通畅呼吸道 (二)、氧疗 (三)、改善通气 (四)、抗感染治疗 （五)、并发症的治疗 （六)、支持对症治疗 ◇氧疗和改善通气之前 ◇导管将分泌物或胃内反流物吸出 ◇纤支镜吸出分泌物 ◇痰粘稠不易咳出，生理盐水喷雾吸入 ◇β2兴奋剂，激素 缓解支气管痉挛 ◇气管插管或切开，建立人工气道 (二)、氧疗 提高PAO2，增加O2弥散，PaO2和SO2? 1. I型呼衰的氧疗 ? 氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加、弥散功能障碍者可较好地纠正缺O2 V／Q失调的患者提高吸入氧浓度后，可增加通气不足PAO2，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO2有所增加 ◇氧疗并不能增加分流静脉血的氧合 ◇分流量?20％，吸入高浓度氧＞50％可纠正缺O2 ◇ ?30％，其疗效差 ◇长期吸入高浓度氧会引起氧中毒。 2. II型呼衰的的氧疗 ? ◇原则应给予低浓度＜35％持续给氧 ◇慢性呼吸衰竭--呼吸中枢对CO2反应性差，主要靠缺氧对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的驱动作用 ◇吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去缺氧刺激，呼吸变慢而浅 ◇常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧 ◇ F1O2与吸入氧流量关系： F1O2＝21＋4×吸入氧流量（L／min） ◇鼻塞吸入氧浓度随吸入每通气量而变化 ◇低通气量吸入，实际氧浓度比计算值高 ◇高通气时比计算的值