6药物及电解质、起搏.pptVIP

药物及电解质紊乱的ECG 一、洋地黄类药物 洋地黄是治疗心功能不全和室上性心律失常的有效药物。 其对心电图的影响表现为治疗剂量所致的变化即洋地黄效应和洋地黄中毒时所致的心律失常两方面。 药理作用： 增强心肌收缩力 改变心房、心室肌的复极过程 降低窦房结的自律性 延缓房室传导等 （一）洋地黄效应的ECG 1、ST-T：在以R波为主的导联上ST段倾斜形下降，T波低平、双向或倒置。 2、Q-T间期缩短 变化的原因 一、洋地黄可加速心肌复极，使复极顺序从心内膜到心外膜，出现ST-T改变。同时，Q-T间期缩短。 ST-T的动态变化 上述ST-T改变，只要应用过一定剂量的洋地黄即可出现，与制剂、应用方法、心悸本身的状态有关。个体差异。 鉴别：心肌肥厚、供血不足、其他药物或电解质的影响。因此，用药前要做ECG，或注明用药史。 （二）洋地黄中毒的ECG 主要表现为心律失常： 1、室早：二、三联律；多源性或成对 2、心动过速：阵发室速；阵发房速伴AVB；阵发性交界性心动过速伴房室脱节或双向性心动过速。 3、阵发性房颤、房扑、室颤、室扑。 4、房室传导阻滞。 5、窦性心动过缓、窦性停搏及窦房阻滞。 小结 一、洋地黄效应的ECG 1、在以R波为主的导联上ST段倾斜形下降，T波低平、双向或倒置，似鱼钩状。 2、Q-T间期缩短（较用药前）。 二、洋地黄中毒的ECG 主要表现为各种心律失常及传导阻滞。 二、低钾血症 正常血钾为3.5～5.5mmol／L。血钾浓度＜3.5mmol／L时称为低血钾。 1、血钾过低时，静息电位负值（指绝对值）增加，2位相时间缩短或消失，3位相时间延长及动作电位时间进行性延长。 2、低钾时，钾通透性降低，钠通透性反增加，[0]相除极速度和振幅均增加，出现P-QRS电压增高。 3、低钾可使心肌细胞自律性增加，可出现各种异位心律，如早搏、心动过速等 低钾ECG表现 1．U波增高，以V2-3导联明显，可达0.1mV。有时U＞T，或重叠于T波顶峰以后，像T波有切迹呈骆驼背状，或U、T重叠（图8-6）。 2． ST段降低＞0.5mV，T波低平、双向或倒置。 3． P波、QRS波群的时间与电压都可增加。 4．心律失常：包括早搏、心动过速、扑动、颤动等。室性异位心律比室上性多见。 三、高钾血症 血钾＞5.5mmol／L时称为高血钾症。 1、血钾增高＞5.5mmol／L时，钾离子通透性增加，[3]相坡度变陡，时间缩短，ECG表现为T波高耸，Q-T间期缩短 。 2、血钾继续升高，静息电位负值减少，[0]相除极减慢，出现心室内传导阻滞，QRS增宽、振幅降低。 3、血钾过高时＞7.0 mmol／L ，因心房肌纤维首先受抑制，心电图上表现为P波减小或消失，此时由窦房结发出的激动直接通过结间束到达房室结区传入心室，而未能激动心房，这种情况称为“窦室传导”。 4、高钾血症既可使心率减慢，又可引起快速的室性主动心律，导致室速、室颤、缓慢的心室自身心律、心脏停搏。 高钾的ECG表现 1、最初表现为Q-T间期缩短，T波高尖，其升支与降支对称，基底变窄，即所谓“帐篷状”T波。 2、P波降低变宽，或消失而出现窦室传导。 3、QRS波群增宽，R波降低，S波加深，S与T波相连几乎成直线状。 图8-7 4、ST段压低。 5、可出现、窦缓、窦不齐、窦性静止、结性心律、结性心动过速，房内、房室、室内传导阻滞，室速、心室自身性节律、室颤等。 人工心脏起搏心电图 人工心脏起搏的作用机制 人工心脏起搏是通过人工心脏起搏器发放人造的脉冲电流刺激心脏，以带动心搏的治疗方法。实际是提供人造的异位兴奋灶，以代替正常的起搏点来激动心脏。对于因心脏的兴奋和收缩功能丧失所致的心脏停搏，人工心脏起搏则不起作用。可分为心房起搏、 心室起搏、双腔起搏。 起搏器应用适应证 1.心脏传导阻滞：完全性方式传导阻滞，二度Ⅱ型房室传导阻滞，双分支和三支阻滞，伴有心动过缓引起症状者。 2.病态窦房结综合征; 3.反复发作的颈动脉窦性昏厥和血管迷走性晕厥。 4.异位快速心律失常药物治疗无效者 5.外科手术治疗前后的保护性应用 6.特殊疾病的心脏起搏治疗：如心力衰竭、心脏移植术后、肥厚型心肌病、扩张性心肌病 起搏心电图的特征 起搏信号是脉冲发生器释放的脉冲电流，在ECG上表现为一定振幅、历时短暂（时限平均0.01s）、与心电图基线垂直的线状搏动（钉样标志）。心房起搏时，钉样标志在P波之前；心室起搏时钉样标志在QRS波群之前。 低钙，ST段延长 五、高钙血症：血清钙大于2.75mmol/L。 此ECG：ST段