7 严重创伤课件.pptVIP

* 即刻死亡 1. 创伤的数秒至数分钟之内，多数在到达医院前死亡，约占总死亡率的50% 2. 伤员主要死于大脑、脑干、脊髓外伤、心脏或大血管破裂以及气道堵塞 早期死亡 1. 创伤后数分钟至数小时，约占死亡总数的30% 2. 多为颅内，胸部或腹部大出血，或者多发伤引起的肢体大出血 3. 如果在创伤后lh内，能够按照高级创伤生命支持方案迅速得到复苏并获得确定性治疗，大多数病人都可获得救治成功 因此，创伤后1h也被称为“黄金1小时” 5. 创伤抢救小组：积极争取急救“白金10分钟”，创伤性死亡多数发生在伤后60分钟内，这1小时内，大部分又发生在前10分钟；与国际接轨的急诊科医师，不分内外科，全面发展；医护同步分组排班工作管理模式，建立抢救小组模式工作原则 晚期死亡 1. 主要发生于创伤后数天至数周之内，约占死亡总数的20% 2. 原因多为感染、脓毒血症和多器官功能衰竭 3. 伤员预后主要与急救和早期救治是否恰当有关 * 按是否定量评估，可将检伤分类的方法分为两大类：院前模糊定性法、院前定量评分法 简单、方便、快速 不用记忆分值和评分计算 缺乏科学性与可比性，结果粗糙 仅适用于院外的紧急检伤分类 尤其重大灾害对大批伤员的最初筛选 因为完成每一例检伤分类仅需10秒 Asphyxia——窒息与呼吸困难： 伤员胸部、颈部或颌面受伤后，很快出现窒息情况，表现为明显的吸气性呼吸困难，呼吸十分急促或者浅慢，伴有紫绀、呼吸三凹征、气胸或连枷胸等体征。常见原因为胸部穿透伤、张力性气胸、肺冲击伤、多发性肋骨骨折或急性上呼吸道机械梗阻。 Bleeding——出血与失血性休克： 创伤导致伤员活动性出血，不管那一个部位的损伤出血，一但短时间内失血量超过 800 ml，出现了休克的早期表现，如伤员神志虽清楚但精神紧张、烦躁不安，伴有面色苍白、四肢湿冷、口干尿少，脉搏超过100次/分，即使不测量血压或者收缩压在90 mmHg以上，照样可判断为重伤。 提示： 休克的快速检查方法为“一看”（神志、面色），“二摸”（脉搏、肢端）， “三测”（观测毛细血管充盈度，但可暂时不急于测血压），“四量”（评估出血量、1 小时尿量）。 Coma——昏迷与颅脑外伤： 伤员受伤后很快陷入昏迷状态，并且伴有双侧瞳孔改变和神经系统定位体征，即使头部没有外伤迹象，也暂时无法做头颅CT证实，仍可初步诊断为颅脑损伤，当然属重伤员 Dying（die的现在进行时） ——正在发生的突然死亡 重度的创伤会导致伤员当场呼吸心搏骤停，如果医疗急救人员能够及时赶到现场，面对正在发生的猝死，只要伤员心脏停搏的时间不超过10分钟，心肺复苏仍有抢救成功的可能，故可归为重伤范围。 * ABCD分别代表着创伤的各种危重症情况，只要其中任何一项以上出现明显异常，即快速分类为重伤员（异常的项目越多说明伤情越严重）。 ABCD四项重要生命情况如全部保持正常，并且不是人体重要部位的开放伤则为轻伤员。 * 有多种生长因子介导： 趋化作用：中性粒细胞、巨噬细胞 趋化与刺激成纤维细胞、血管内皮细胞分裂、增殖 1、创伤性炎症有利于创伤修复: 渗入伤口间隙内的纤维蛋白原变为纤维蛋白，可充填裂隙和作为细胞增生 的网架 WBC、补体、抗体吞噬和杀灭细菌 巨噬细胞清除组织碎片、死菌、异物 颗粒 局部血流灌注增加，提供细胞增生的 营养成分 2、创伤性炎症对组织修复的不利作用 大量血浆渗出→血容量缩减 闭合性创伤的严重炎症→组织内压过高，阻碍局部血循环 大量组织细胞的裂解产物→损坏其他器官 * 创伤后应激反应是机体创伤后对有害刺激所做出的维护机体内环境稳定的综合反应。 引发因素：组织损伤、精神因素、血管内液量的重新分布、器官功能不全等 途径：下丘脑-垂体-肾上腺轴，分泌应激激素 机体反应：交感神经反应亢进 创伤后代谢改变 能量消耗增加：一般可增加5-50%；烧伤患者100% 高血糖伴胰岛素抵抗 脂肪分解加速 蛋白质分解代谢增加 创伤后免疫功能改变 * 持续低灌流细胞能量代谢由需氧代谢 乏氧代谢 体内乳酸堆积 代谢性酸中毒 复苏后期，乳酸廓清与DO2(氧输送 ) 和VO2(氧耗 )密切相关(24hr内乳酸廓清伤员100%生存,48hr廓清仅14%生存率) 失血、体液复苏、体腔暴露、产热功能损害致体温降低 低体温产生心律失常、心搏出量减少、外周血管阻力增加、血红蛋白氧离曲线左移、氧释放减少 严重伤员，中心温度从34℃降至32℃，死亡率从40%升至100% 凝血机制紊乱、出血、低体温引起： 凝血酶、血小板量减少和功能损害 PTT 、PT 、BT延长 凝血因子