药理学---休克(精简讲课版).ppt

微循环通路的组成及生理意义 （五）强心药 多巴酚丁胺 作用于α、β受体，对多巴胺受体无作用，对β1受体的选择作用强，增强心肌\收缩力，提高心率的作用比异丙肾上腺素少，而很少增加心肌耗氧量。 主要用于治疗急性心梗、肺梗塞所致的心源 性休克及术后低血容量综合征。 强心苷 常用药物有西地兰（Cadilanide）、毒毛旋花子甙Ｋ 【药理作用与作用机制】 能增加衰竭心脏的心肌收缩力、增加衰竭心 脏的输出量、减慢心率、缩小心室舒张末期 容积、降低室壁张力，减少耗氧量。 适用于：伴有房颤、房扑、室上速及心衰的心源性休克有较好的疗效,也有时用于出血性、内毒素性休克，目的在于降低休克状态下心肌受抑制现象。 （六）其他 卡托普利 纳洛酮 钙拮抗剂 抗凝及抗纤溶药 * 休克的病生改变及 药理治疗 杨广建 08级英双6班 2011.11.08 休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，出现严重微循环障碍，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。 休克概念 脸色苍白或发绀 四肢湿冷，出冷汗 脉搏细速 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、昏迷 低血压 微循环血流障碍是休克发生、发展的主要关键。 微循环血流障碍是休克发生、发展的主要关键。 微循环构成： 微动脉（以α-受体占优势）、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支 （以β-受体占优势）、微静脉、 。 ①“非营养通路”，无交换； ②辐射散热，调节体温 ①保持血流量恒定 ②少量交换 “营养通路‘，物质交换主要场所 生理意义 平时不开放，体温升高时开放 经常开放 部分（20%）轮流交替开放 开放情况 0 + +++ 物质交换 最短，最直，阻力最小，流速最快，流域最小 短直，阻力小，流速较快，流域小 长而迂曲，阻力大，流速慢，容量大，流域大 特点 皮肤 骨骼肌 肠系膜、肝、肾 常见部位 微动脉→动静脉吻合支→微静脉 微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉 微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉 途径 动-静脉短路 直捷通路 迂回通路 血流通路 休克的病因及分类 （一）失血和失液（失血性休克） （二）烧伤（烧伤性休克，晚期可发展为感染性休克） （三）创伤（创伤性休克：骨折、战伤、手术创伤） （四）感染（感染性休克：败血症性休克、内毒素性休克） （五）心力衰竭（心源性休克：心肌梗死、急性心肌炎、严重 心律紊乱等→心排出量减少，有效循环血量和灌流量显著下降） （六）过敏（过敏性休克：药物，青霉素等、血清制剂或疫苗） （七）强烈的神经刺激（胸腹腔剧痛、高位脊髓麻醉等→血管平滑肌舒张，外周阻力↓，回心血量↓，血压↓，导致神经源性休克。） 一、休克的代偿期（缺血性缺氧期） 少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧 缺血缺氧期 组织灌流状态 ： 致休克病因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 　　　儿茶酚胺分泌↑ 心率加快心收缩力增强 外周阻力↑ 腹腔内脏 小血管收缩 汗腺分泌增加 皮肤缺血 中枢高级部位兴奋 脉搏细速 　脉压↓ 　尿量↓ 　肛温↓ 出汗 脸色苍白 四肢冰冷 烦躁不安 1.休克早期（缺血缺氧期） 二、休克进展期（淤血性缺氧期） 灌多于流，血液淤滞 组织细胞淤血性缺氧 淤血缺氧期 组织灌流状态 ： 2.休克中期（淤血缺氧期） 3. 休克晚期（微循环衰竭期） 微循环衰竭是指微循环血管平滑肌麻痹而扩张导致的血液停止阶段。主要特点为凝血系统激活，广泛微血栓形成而引起多器官功能衰竭。 微循环变化特点：组织灌流状态是不灌不流，灌流停止，血液粘度增高，处于高凝状态，组织细胞无血供，且易发生DIC。 （DIC发生机制：休克晚期，血细胞聚集，纤维蛋白原↑，血液粘滞度↑，导致血液流速缓慢→酸中毒→DIC） 二、休克难治期（微循环衰竭期） 不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供 微循环衰竭期 组织灌流状态 ： 休克治疗 去除原因、诱因 补充循环血量 纠正微循环障碍及酸中毒 增进心脏功能