酸碱平衡-20130916.pptVIP

pulmanary encephalopathy 视神经乳头水肿 cerebrospinal fluid * 安泰乐,安他乐,阿太勒克司,海特洛辛[弱安定药] * Dysphoria烦躁不安 * (4) 代谢及功能改变 与代谢性酸中毒时pH降低相似 中枢神经系统: 高碳酸血症, CO2直接扩张血管(脑血管无a受体)→ ↑颅内压→头痛。 严重呼酸→ CO2麻醉→肺性脑病 。 心血管系统的改变与代谢性酸中毒相似 ↑ PaCO2, ↓pH, 低氧血症 呼酸、代酸哪种对中枢神经系统的影响比更为严重？为什么？ (5) 防治的病理生理基础 病因学治疗：解除梗阻、人工呼吸机；抗感染等。 发病学治疗： 改善通气功能，使PaCO2逐步下降，过快可致代碱。 慎用碱性药物。 3) 代谢性碱中毒 细胞外液HCO3-增多或H+丢失引起原发性血浆HCO3-增多、pH呈上升趋势的酸碱平衡紊乱。 (1) 原因: a) HCO3-负荷增多: 医源性(药物、纠酸、库存血)、脱水/NaCl。 b) 胃H+丢失 ---- 呕吐 , ↓体液, Cl-和K+丢失。 c) 肾H+丢失 速尿噻嗪类利尿药: 阻断Cl-重吸收→ ↑ H+-Na +交换； ↑尿速→管腔↓H+→↑泌H+ →↑重吸收HCO3-； ↓血浆Cl-→低Cl-性碱中毒。 醛固酮增高症 --- H+ 泵 和 Na+-K+ 泵激活。 d) 低钾血症----反常性酸性尿。 e) 其他：如快速矫正呼吸性酸中毒。 （3）代谢性碱中毒的代偿 a. 缓冲能力 --- 弱, 血浆少量弱酸; 细胞内外交换→低血钾。 b. 呼吸代偿---快，抑制呼吸→↓ O2→兴奋呼吸，不完全代偿。 c. 肾代偿 ---慢，起重要作用。缺氯、缺钾、醛固酮增多→ ↑泌氢→酸性尿。 （2） 分类：盐水反应性(呕吐、胃液引流、利尿剂)和 盐水抵抗性碱中毒(原发性醛固酮增多症、 低钾血症等)。 血气指标改变。 (4) 对机体的影响 中枢神经系统: g-氨基丁酸转氨酶活性?，谷氨酸脱氢酶活性↓ → GABA减少 → CNS兴奋性↑ →烦躁、精神错乱、谵妄。 ↑ pH →脑脊液H+ ↓ →呼吸抑制。 血红蛋白氧离曲线左移。 低钾血症 对神经肌肉的影响： Ca2+ 结合白蛋白→低血钙→抽搐，肌肉兴奋。 重度代谢性碱中毒 (pH7.55) 非常危险。 (5) 防治的病理生理基础 盐水反应性： 口服或静注等张或半张盐水；补氯即排HCO3- 。 盐水抵抗性：CA抑制剂乙酰唑胺。 小心补钾。 4) 呼吸性碱中毒 肺过度通气引起血浆原发性 H2CO3减少、pH呈升高趋势的酸碱平衡紊乱。 (1) 起因 ---- 肺泡通气过度 低氧血症和肺疾患、呼吸中枢刺激或精神疾患、 机体代谢旺盛、人工呼吸机使用不当。 (3) 代偿 缓冲系统：细胞内外交换、胞内缓冲。 肾代偿：泌氢、泌胺减少→ HCO3-排出多。 急性 ---- ?PaCO2 10 mmHg??HCO3- 2 mmol/L 慢性 ---?PaCO2 10 mmHg ??HCO3- 5 mmol/L (2) 分类： 急性、慢性。 (4) 代谢及功能改变 中枢神经系统症状: 意识模糊, 抽搐, 昏迷等，比代碱更易出现。 低碳酸血症→血管收缩; ↓PaCO2 20 mmHg→↓脑血流 35-40% b) 缺氧: 脑血管收缩; 氧合血红蛋白解离曲线左移。 c) 低钙→? 神经肌肉兴奋性→抽搐。 低钾血症 --- 麻痹, 心律失常 低磷血症：细胞内耗磷↑→进入胞内↑。 (5) 防治的病理生理基础 防治原发病、去除过度通气的原因。 急性：吸入5% CO2 或反复屏气。精神性过度通气：镇静剂。低钙抽搐：葡萄糖酸钙。 Summary 代谢性酸中毒由固定酸的产生或重吸收增多及HCO-3丢失导致的原发性HCO-3浓度降低引起。 代谢性碱中毒由H+丢失导致的原发性HCO-3浓度增高引起。 呼吸性酸中毒或碱中毒由通气不足或通气过度导致的CO2原发性增高或降低引起。 酸中毒降低心肌收缩力，诱导心律失常及血管扩张。 碱中毒导致中枢神经系统功能障碍及痉挛。 呼酸对中枢神经系统的影响比代酸更明显。 尿酸碱性可与血pH变化相反。 §4. 混合性酸碱平衡紊乱 1. 双重性酸碱平衡紊乱