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大剂量胰岛素治疗妊娠期糖尿病合并酮症酸中毒、死胎 1例 【关键词】 糖尿病 患者，女性，30岁。因停经38周，消瘦1月，发现胎儿宫内发育迟缓、口干、多饮、多尿1周，胎动消失2 d，B超提示死胎，入住妇产科。末次月经2002年1月9日，既往无高血压、糖尿病史，其父母为近亲结婚。体检：T 37.2 ℃，P 128次/分，R 20次/分，BP 120/100 mmHg，神志清楚，双肺呼吸音清晰，心率128次/分，律齐，心音有力，无杂音，腹部隆起，对称，无压痛及反跳痛，肾区无叩痛，双下肢无浮肿。入院检查：复查B超提示晚孕（死胎、头位），Ⅰ级胎盘、羊水过少， WBC 12.02times;109/L、HCT 0.516 L/L，尿糖++、尿蛋白±、尿酮体+++，血钾5.41 mmol/L、阴离子间隙19.3 mmol/L、渗透压320.31 mosm/L、血糖22.21 mmol/L、血尿酸963.8 mmol/L、CO2CP 16.9 mmol/L、BUN 10 mmol/L、Cr 116.9 mmol/L、TG 21.15 mmol/L、T-chol 18.15 mmol/L，血气分析：PH 7.146，PCO216.9 mmHg、PO2129.9 mmHg、BE -21.3 mmol/L、BB 26.6 mmol/L,HCO-3 5.6 mmol/L。入院先给予大量补液，胰岛素0.1 U.kg-1.h-1持续静滴，2 h内血糖下降不明显；再给予胰岛素20 U/h静推共2次，同时用胰岛素0.2 U.kg-1.h-1持续静滴，血糖下降仍不明显；其后胰岛素加量为40 U/h静推共3次，并用胰岛素0.4 U.kg-1.h-1继续静滴，少量补碱（5%碳酸氢钠80 ml）、补钾（共4 g）、预防感染（先锋必），血糖缓慢下降（1~3 mmol/h）；16 h后血糖降到11.8 mmol/L，给予5%葡萄糖加胰岛素（4：1），24 h尿酮体转阴性，血气分析正常。胰岛素总用量562 U/24 h，总补液量6 000 ml，其中生理盐水3 000 ml，5%葡萄糖3 000 ml，开始2 h入量2 500 ml；1~2 h监测一次血糖，随着胰岛素用量的加大，0.5 h监测一次血糖，并密切观察病情，以防突发低血糖。48 h查肾功能、血常规正常，血电解质正常。4 d后改用胰岛素皮下注射，第7 d转妇产科行引产术，术后恢复完好。逐渐减少胰岛素用量，1月后停药，血糖仍正常，3个月后OGTT试验阴性。讨论：①妊娠期糖尿病(GDM)发病必须同时具备胰岛B细胞功能受损及胰岛素抵抗(IR)两个条件。导致妊期娠期IR的主要机制是：⑴妊娠期可的松、孕酮（Ｐ）、胎盘泌乳素（HPL）、垂体泌乳素（PRL）、雌激素(E)、瘦素等拮抗胰岛素的激素分泌量增加,使胰岛素与特异性受体的结合力下降或干扰受体后效应的发挥，导致IR[2],以上激素的拮抗作用依次减弱[1] ；⑵胎盘胰岛素酶分泌增加,胰岛素降解加快[2]；⑶孕期胰岛素相对缺乏、HPL及孕妇所需热量增加，导致脂肪动员、分解，血游离脂肪酸浓度升高引起IR。②IR加重B细胞的负担，日久B细胞分泌能力、抗细胞凋亡能力减弱，数量减少。③随着孕周的增加，可的松、Ｐ、HPL、PRL、E等各种拮抗激素也相应增加，IR增强。④因胰岛素不足、脂肪分解加速且不完全，故酮体产生增多，在各种诱因下易发生糖尿病酮症酸中毒（DKA）； DKA会使IR加重，而加重的IR又导致病情进一步恶化，加大了病人的抢救难度。本例患者的病理生理基础为GDM、DKA、严重的脂代谢紊乱，同时存在严重的IR，常规应用小剂量胰岛素（0.1 U.kg-1.h-1）治疗无效后，给予大剂量胰岛素(10 U.kg-1.h-1，第一个24 h用量为562 U)抢救方脱离危险。引产术后，因各种抵抗激素迅速减少，胰岛素用量随之减少。⑤血糖控制欠佳的GDM患者，其死胎、畸胎、巨大胎儿、胎儿智力障碍、新生儿呼吸窘迫综合征、新生儿低血糖等发生率明显高于正常人，其中死胎常发生于妊娠36周之后，与本例病人相符合。死胎的原因在于高血糖导致氧离曲线左移增加了红细胞和氧的亲和力，减少了红细胞在周围组织中的释放量;其次在于GDM患者子宫血流减少[2]。 【参考文献】 [1]许曼音，陆广华，陈名道,等.糖尿病学[M].上海:科学技术出版社,2003.544. [2]廖二元，超楚生，伍汉文,等.内分泌学[M].北京:人民卫生出版社,2001.1 604-1 606. 作者：廖勇敢,程长明,丁洪成,李晓雯,张桂华,关青宝作者单位：郧阳医学院附属人民医院内分泌科,湖北 十堰442000