急性ST段抬高心肌梗死的急诊治疗讲解课件.ppt

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凝血酶(Thrombin) O-O=O O-O=O O-O-O O-O-O O- O-O=O-O-O O--O--O=O--O--O O--O--O--O--O 单体 Plasmin 纤溶酶 网状纤维蛋白多聚体 Plasminogen 纤溶酶元 Thrombolytic agents (溶栓剂) O-O O O-O-O 降解产物 纤维蛋白元 二聚体 为什么溶栓越早越好? --- 时间长的血栓不易溶解! 纤维蛋白在激活的血小板周围编织成网状 图1IIbIIIa受体免疫荧光显微镜(放大10×10倍)A.血栓头部,B.血栓体部。血栓形成后24小时产生纤维帽,阻碍溶栓药进入血栓。 图2:( 放大10×20倍)箭头显示头体部的交界。 我们血栓研究提示:晚期血栓(老血栓)溶栓开通不易 第一代: 非特异性 第二代: 特异性 第三代: 特异性 链激酶(SK)和尿激酶(UK) 组织型纤溶酶原激活剂(t-PA) 重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物(rPA) 第二、第三代溶栓药开通率更高 中国急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗药物应用现状 我国溶栓治疗的患者中绝大多数(90%)应用非选择性溶栓药物, 应用组织型纤溶酶原激活剂者仅占2.7%。 应该积极推进规范的溶栓治疗,以提高我国急性急性ST段抬高心梗的再灌注治疗的比例和成功率! 自:急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识(2009年) 溶栓药物比较 注:a.体重60kg,剂量为30mg;每增加10kg,剂量增加5mg;直至体重90kg,最大剂量为50mg. 溶栓药物 常规剂量 纤维蛋白特异性 抗原性及过敏反应 纤维蛋白原消耗 半衰期 90min再通率(%) TIMI 3级血流(%) 尿激酶 150万单位,60min 否 无 明显 14-20 未知 未知 链激酶 150万单位,30~60min 否 有 明显 18-23 50 32 阿替普酶 100mg,90min 是 无 轻度 3-5 80 54 瑞替普酶 10MU×2,每次2min 是 无 中度 15 80 60 替奈普酶 30~50mg根据体重a 是 无 极小 20 75 63 急性ST段抬高心梗溶栓治疗的中国专家共识2009 尽早溶栓, 让心肌梗死“流产” Aborted Myocardial Infarction “流产”心肌梗死 a new target for reperfusion 初始心电图有透壁心肌缺血的ST段抬高,之后ST段明显下降(超过50%),并且无相应的肌酸激酶升高正常上限的2倍。 在症状出现1小时内接受治疗的患者中,流产心肌梗死约25%;约13-17%经溶栓治疗患者出现流产心梗。流产心肌梗死与较短的溶栓治疗开始时间呈强相关。“流产”心肌梗死避免梗死面积扩大。 能在症状出现2小时内进行球囊扩张的病例极少,而这一时间正是挽救心肌的“黄金时间”。直接血管成形术后的流产心梗比例不清楚,可产生流产心梗,但没有系统性研究。 PCI会因为粥样硬化碎片之远端拴塞心肌酶增高,因而无法做出流产心梗诊断。 急性心梗,超级性损伤期 20分钟后非阵发性室速 持续约2分钟转为窦性心律 开始溶栓 溶栓后约50分钟心肌梗死“流产” 选择再灌注治疗的原则 “时间就是心肌” 无论采取何种冠状动脉再灌注策略, 缩短心肌缺血时间是关键, 即缩短从症状到开始再灌注治疗的时间, 它将增加患者远期获益, 大大降低死亡风险! 再造心梗救治流程,提高救治效率! 2010年6月7日《健康报》, 刊登“流程再造需要通才”文章,论述绿色通道及人才培养。 流程再造是管理上新的革命。要保证急诊的高效运行,就必须创造卓越的急诊流程。要提高急性心梗的治疗效果,就必须再造其救治流程。 谢谢您的关注! 搭桥 Coronary artery bypass grafting(CABG) Emergent coronary artery bypass grafting In cases of unfavourable anatomy for PCI or PCI failure, emergency CABG in evolving STEMI should only be considered when a very large myocardial area is in jeopardy and surgical revascularization can be completed before this area be

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