重症手足口课件.pptVIP

* * 如何应用抗生素 不主张预防性应用抗生素 有细菌感染征象时用，早留取病原学检查标本，尽量针对性用药 * 体外膜氧合（ECMO） 虽然ECMO已成功救治很多心肺功能衰竭患者，但重症EV71感染的经验很少 当重症EV71感染经机械通气，血管活性药物和液体治疗无好转，可考虑应用 脑功能衰竭患者不宜应用ECMO  * ECMO的本质是一种改良的人工心肺机，最核心的部分是膜肺和血泵，分别起人工肺和人工心的作用。ECMO运转时，血液从静脉引出，通过膜肺吸收氧，排出二氧化碳。经过气体交换的血，在泵的推动下可回到静脉(VV通路)，也可回到动脉(VA通路)。前者主要用于体外呼吸支持，后者因血泵可以代替心脏的泵血功能，既可用于体外呼吸支持，又可用于心脏支持。当患者的肺功能严重受损，对常规治疗无效时，ECMO可以承担气体交换任务，使肺处于休息状态，为患者的康复获得宝贵时间。同样患者的心功能严重受损时，血泵可以代替心脏泵血功能，维持血液循环。 * * 存在问题 沟通不足或不能早期识别易出现纠纷 重视生命体征评估和精神、神经系统检查 不能单以体温高低判断病情轻重 不能以血象高低作为鉴别细菌、病毒感染的绝对指标 * 谢谢！！！ * 重症手足口病 * 手足口病---病原体  肠道病毒感染引起 柯萨奇A、B、C群 ECOH EV71型 以柯萨奇A16，EV71型最多 重症主要由EV71引起 * EV71引起的手足口病都是重症吗? 否 但容易引发重症中国大陆80%重症病例,90% 死亡病例由EV71感染所致 * EV71感染的皮疹特点？ 小、厚、硬，不痒，不疼，消退后不留痕迹 * EV71引发重症的原因？ 有嗜神经性 脑炎 脑膜炎 脑脊髓炎脑干脑炎-中枢性呼吸、循环衰竭-肺出血、死亡  * 神经系统尤其是脑干受累征象 肌阵挛 肢体无力 血糖高 白细胞增多 *  肌阵挛 这一症状在其他病毒中枢性神经系统感染中也有报道，包括日本脑炎，单纯疱疹病毒，艾滋病毒和水痘——带状疱疹病毒。 * 肢体无力 是肺水肿的另一危险因素。 肢体无力或感觉减退提示病毒可能侵犯到脑干或脊髓的皮质髓束。 若病毒扩散或上行，可能会侵犯延髓网状结构，从而导致急性致死性的肺水肿。 * 血糖高 肾上腺素和胰高血糖素升高引起，非EV71感染累及胰腺引起。 白细胞增多 交感神经兴奋性增高(一般病例白细胞计数可正常，重症病例白细胞计数可明显升高） * 脑干脑炎并发神经源性肺水肿 已成为EV71中枢神经系统感染的标志 这一特征性临床综合征的特点是：在前驱期手足口病基础上突然恶化 典型病例发生在，发热3-5天后 患儿出现快速进展的急性心肺功能衰竭 表现为休克、肺水肿或肺出血 如果不予以重症监护，大部分患儿会在来院前或住院24小时内死亡 * 引起肺水肿的原因 迷走神经背核和延髓内侧网状结构（血管舒缩）广泛破坏 触发交感神经风暴，引起全身血管收缩导致体循环阻力增高，左心输出量减低，肺循环负荷被动增加，出现严重的神经源性肺水肿或肺出血 * 神经源性肺水肿 中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高，脑血流量减少，造成下丘脑功能紊乱，解除了对视前核水平和下丘脑尾部“水肿中枢”的抑制，引起交感神经系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，使周围血管强烈收缩，血流阻力加大，大量血液由阻力较高的体循环转至阻力较低的肺循环，引起肺静脉高压，肺毛细血管压随之升高，跨肺毛细血管Starling力不平衡，液体由血管渗入至肺间质和肺泡内，最终形成急性肺水肿。 * 体循环和肺循环 * 重症病例的救治从何时开始？ 从第2期（神经系统受累期）开始 需住院治疗观察（监测体温、呼吸、心 率、血压及四肢皮肤温度变化等，尤其 是3岁以内、病程5天以内的病例） 部分发展为危重病例危急生命 从第2期发展到第3期多在1天以内，偶 尔在2天或以上 * 2期治疗的要点 降低颅内高压：可用甘露醇，甘油果糖、速尿（静推高糖） 控制液体入量：60-80 ml/（kg d）（脱水剂不计算在内） 退热：布洛芬，物理降温等 止惊：抽搐患儿使用安定、咪唑安定、苯巴比妥等 IVIG：对持续高热、有脊髓受累表现或病情进展较快的患儿 可酌情应用 密切观察很重要 * 3期（危重型）有哪些表现？---交感神经亢奋表现 心率、 呼吸增快 血压升高 发绀，出冷汗、四肢凉、 皮肤发花 血糖升高 外周血白细胞（WBC）升高 积极救治存活机会较大 * 3期治疗的要点 常规： 住ICU，最好是PICU 特级护理 各种生命体征的监护： 心电、呼吸、血压、体 温、经皮氧饱和度等 留置胃管、尿管 开放两条静脉通道 氧疗和呼吸支持： 有呼吸衰竭，特别是肺水肿者早插管 早插管机械通气是降低